Rad obrađuje dijabetes

Poglavlje 1. Pregled literature o temi istraživanja

1.1 Dijabetes tipa I

1.2 Klasifikacija dijabetesa

1.3 Etiologija dijabetesa

1.4 Patogeneza dijabetesa

1.5 Faze razvoja dijabetes melitusa tipa jedan

1.6 Simptomi dijabetesa

1.7. Liječenje dijabetesa

1.8 Hitni uvjeti za dijabetes

1.9 Komplikacije dijabetes melitusa i njihova prevencija

1.10 Vježbajte s dijabetesom

Poglavlje 2. Praktični dio

2.1 Mjesto studija

2.2 Predmet istraživanja

2.4 Rezultati studije

2.5 Iskustvo „Škole dijabetesa“ u državnoj zdravstvenoj ustanovi RME DRKB

uvod

Diabetes mellitus (DM) jedan je od vodećih medicinskih i socijalnih problema moderne medicine. Prevalencija, rana onesposobljenost pacijenata, visoka smrtnost bili su osnova za stručnjake Svjetske zdravstvene organizacije da smatraju dijabetes epidemijom specifične neinfektivne bolesti, a borba protiv nje treba smatrati prioritetom nacionalnih zdravstvenih sustava.

Posljednjih godina u svim visoko razvijenim zemljama zabilježen je značajan porast incidencije dijabetesa. Financijski troškovi liječenja pacijenata s dijabetesom i njegove komplikacije dostižu astronomske brojke.

Šećerna bolest tipa I (ovisna o inzulinu) jedna je od najčešćih endokrinih bolesti u djetinjstvu. Među bolesnom djecom je 4-5%.

Gotovo svaka zemlja ima nacionalni program za dijabetes. Godine 1996. u skladu s Uredbom predsjednika Ruske Federacije “O mjerama državne potpore za osobe oboljele od šećerne bolesti”, usvojen je Savezni program “Dijabetes melitus”, uključujući, između ostalog, organizaciju usluga dijabetesa, davanje lijekova pacijentima i prevenciju dijabetesa. Godine 2002. ponovno je usvojen Savezni ciljani program "Dijabetes melitus".

Relevantnost: problem dijabetes melitusa je predodređen značajnom prevalencijom bolesti, kao i činjenicom da je ona temelj za razvoj složenih komorbiditeta i komplikacija, rane invalidnosti i smrtnosti.

Cilj: Istražiti značajke sestrinske skrbi za bolesnike s dijabetesom.

ciljevi:

1. Proučiti izvore informacija o etiologiji, patogenezi, kliničkim oblicima, metodama liječenja, preventivnoj rehabilitaciji, komplikacijama i izvanrednim stanjima bolesnika s dijabetesom.

2. Identificirati glavne probleme u bolesnika s dijabetesom.

3. Pokazati potrebu obučavanja bolesnika s dijabetesom u školi dijabetesa.

4. Razviti preventivne razgovore o glavnim metodama dijetetske terapije, samokontrole, psihološke prilagodbe i tjelesne aktivnosti.

5. Testirajte ove razgovore među pacijentima.

6. Razviti podsjetnik za povećanje znanja o njezi kože, prednostima tjelesne aktivnosti.

7. Upoznati se s iskustvom škole šećerne bolesti, Državne proračunske institucije Republike Bjelorusije, Republike Bjelorusije.

Poglavlje 1. Pregled literature o temi istraživanja

1.1 Dijabetes tipa I

Šećerna bolest tipa I (IDDM) je autoimuna bolest koju karakterizira apsolutni ili relativni nedostatak inzulina zbog oštećenja stanica pankreasa. U razvoju ovog procesa važna je genetska predispozicija, kao i čimbenici okoliša.

Vodeći čimbenici koji doprinose razvoju IDDM u djece su:

  • virusne infekcije (enterovirusi, virus rubeole, parotitis, coxsackie B virus, virus gripe);
  • intrauterine infekcije (citomegalovirus);
  • odsutnost ili smanjenje uvjeta prirodnog hranjenja;
  • različite vrste stresa;
  • prisutnost otrovnih tvari u hrani.

Kod dijabetesa tipa I (ovisan o inzulinu), jedini način liječenja je redovita primjena inzulina izvana u kombinaciji sa strogom prehranom i prehranom.

Dijabetes tipa I javlja se u dobi između 25 i 30 godina, ali se može pojaviti u bilo kojoj dobi: u djetinjstvu, četrdesetoj i 70. godini.

Dijagnoza dijabetes melitusa postavlja se prema dva glavna pokazatelja: razini šećera u krvi i mokraći.

Normalno, glukoza se odgađa filtracijom u bubrezima, a šećer u urinu nije otkriven, budući da bubrežni filter zadržava svu glukozu. A kada je razina šećera u krvi veća od 8,8-9,9 mmol / l, bubrežni filter počinje prenositi šećer u urin. Njegova prisutnost u mokraći može se odrediti pomoću posebnih test traka. Minimalna razina šećera u krvi na kojoj se počinje otkrivati ​​u urinu naziva se bubrežni prag.

Povećanje glukoze u krvi (hiperglikemija) na 9-10 mmol / l dovodi do izlučivanja s urinom (glikozurijom). Stojeći s urinom, glukoza nosi sa sobom veliku količinu vode i mineralnih soli. Kao rezultat nedostatka inzulina u tijelu i nemogućnosti da glukoza uđe u stanice potonjeg, budući da je u stanju energetskog gladovanja, oni počinju koristiti tjelesne masti kao izvor energije. Proizvodi razgradnje masti - ketonska tijela, a posebno aceton, koji se nakupljaju u krvi i urinu, dovode do razvoja ketoacidoze.

Dijabetes je kronična bolest i nemoguće vam je cijeli život osjećati bolesno. Stoga je pri učenju potrebno napustiti riječi kao što su “bolest”, “pacijent”. Umjesto toga, morate naglasiti da dijabetes nije bolest, već način života.

Osobitost liječenja bolesnika s dijabetesom jest da se glavna uloga u postizanju rezultata liječenja daje samom pacijentu. Stoga bi trebao biti svjestan svih aspekata vlastite bolesti kako bi prilagodio režim liječenja ovisno o specifičnoj situaciji. Pacijenti uglavnom moraju preuzeti odgovornost za svoje zdravstveno stanje, a to je moguće samo ako su pravilno obučeni.

Roditelji snose veliku odgovornost za zdravlje bolesnog djeteta, jer ne samo njihovo zdravlje i blagostanje, već i njihova cjelokupna životna prognoza ovise o njihovoj pismenosti u pitanjima SD-a, o ispravnosti njihovog ponašanja.

Trenutno, dijabetes više nije bolest koja bi pacijentima uskratila mogućnost života, rada i sporta. S prehranom i pravilnim načinom rada, uz moderne mogućnosti liječenja, život pacijenta se ne razlikuje mnogo od života zdravih ljudi. Edukacija pacijenata u sadašnjem stupnju razvoja dijabetologije nužna je komponenta i ključ uspješnog liječenja bolesnika s dijabetesom uz terapiju lijekovima.

Suvremeni koncept upravljanja bolesnicima s dijabetesom ovu bolest tretira kao određeni način života. Prema zadacima postavljenim u sadašnjem trenutku, dostupnost učinkovitog sustava skrbi za dijabetičare uključuje postizanje ciljeva kao što su:

  • potpuna ili gotovo potpuna normalizacija metaboličkih procesa radi eliminacije akutnih i kroničnih komplikacija šećerne bolesti;
  • poboljšanje kvalitete života pacijenta.

Rješavanje ovih problema zahtijeva puno truda od primarnih zdravstvenih radnika. Pozornost na učenje kao djelotvorno sredstvo za poboljšanje kvalitete njege bolesnika raste u svim regijama Rusije.

1.2 Klasifikacija dijabetesa

I. Klinički oblici:

1. Primarni: genetski, esencijalni (s pretilošću II.

3. teški tijek. Vrste šećerne bolesti (priroda toka):

Tip 1 - ovisan o inzulinu (labilan sa sklonošću acidozi i hipoglikemiji
1. naknadu;

1.3 Etiologija dijabetesa

Dijabetes-1 je bolest s genetskom predispozicijom, ali njen doprinos razvoju bolesti je mali (određuje njegov razvoj za oko 1/3) - Skladnost kod identičnih blizanaca u dijabetesu-1 je samo 36%. Vjerojatnost razvoja dijabetes melitusa kod djeteta s bolesnom majkom je 1-2%, otac 3-6%, brat ili sestra 6%. Jedan ili više humoralnih markera autoimunog oštećenja? - stanica, koje uključuju antitijela na otoke pankreasne tekućine, antitijela na glutamat dekarboksilazu (GAD65) i antitijela na tirozinsku fosfatazu (IA-2 i IA-2?), Nalaze se u 85-90% pacijenata. Ipak, glavno značenje u uništavanju β-stanica vezano je za čimbenike stanične imunosti. DM-1 je povezan s HLA haplotipovima kao što su DQA i DQB, dok neki HLA-DR / DQ aleli mogu predisponirati razvoj bolesti, dok su drugi zaštitni. Uz povećanu učestalost DM-1, ona se kombinira s drugim autoimunim endokrinim (autoimuni tiroiditis, Addisonova bolest) i neendokrinim bolestima kao što su alopecija, vitiligo, Crohnova bolest, reumatske bolesti.

1.4 Patogeneza dijabetesa

SD-1 se manifestira uništavanjem autoimunog procesa od 80-90% β-stanica. Brzina i intenzitet ovog procesa mogu se značajno razlikovati. Najčešće, uz tipičan tijek bolesti kod djece i mladih, taj se proces odvija prilično brzo, nakon čega slijedi nasilna manifestacija bolesti, pri čemu može potrajati samo nekoliko tjedana od pojave prvih kliničkih simptoma do razvoja ketoacidoze (sve do ketoacidotične kome).

U drugim, mnogo rjeđim slučajevima, u pravilu, u odraslih starijih od 40 godina, bolest se može pojaviti latentno (latentni autoimuni dijabetes odraslih - LADA), dok su u početku bolesti takvi pacijenti često dijagnosticirani sa šećernom bolešću, a nekoliko godina Dijabetes se može postići propisivanjem sulfonilurea. No, u budućnosti, obično nakon 3 godine, postoje znakovi apsolutnog nedostatka inzulina (gubitak težine, ketonurija, teška hiperglikemija, unatoč uzimanju tableta lijekova za snižavanje šećera).

Osnova patogeneze DM-1, kao što je spomenuto, je apsolutni nedostatak inzulina. Nesposobnost glukoze da uđe u tkiva ovisna o inzulinu (adipozno i ​​mišićno) dovodi do energetskog nedostatka, zbog čega se pojačava lipoliza i proteoliza, čime se povezuje gubitak tjelesne težine. Povišena razina glukoze u krvi uzrokuje hiperosmolarnost, što je praćeno osmotskom diurezom i teškom dehidracijom. U uvjetima nedostatka inzulina i energetskog nedostatka, inhibira se proizvodnja kontra-insularnih hormona (glukagon, kortizol, hormon rasta), koji unatoč povećanoj glikemiji uzrokuje stimulaciju glukoneogeneze. Povećana lipoliza u masnom tkivu dovodi do značajnog povećanja koncentracije slobodnih masnih kiselina. Kada se nedostatak inzulina potisne, liposintetska sposobnost jetre i slobodne masne kiseline počinju se uključivati ​​u ketogenezu. Akumulacija ketonskih tijela dovodi do razvoja dijabetičke ketoze i daljnje ketoacidoze. S progresivnim povećanjem dehidracije i acidoze razvija se komatozno stanje, koje u odsutnosti inzulinske terapije i rehidracije neizbježno završava smrću.

1.5 Faze razvoja dijabetes melitusa tipa jedan

1. Genetska predispozicija za dijabetes povezan s HLA sustavom.

2. Hipotetski početni trenutak. Oštećenje p-stanica različitim dijabetogenim čimbenicima i pokretanje imunoloških procesa. Pacijenti već otkrivaju antitijela na stanice otočića u malom titru, ali izlučivanje inzulina još ne pati.

3. Aktivni autoimuni insulitis. Titar antitijela je visok, broj a-stanica se smanjuje, izlučivanje inzulina se smanjuje.

4. Smanjeno izlučivanje inzulina potaknuto glukozom. U stresnim situacijama pacijent može otkriti prolaznu poremećenu toleranciju glukoze (IGT) i poremećenu glukozu u plazmi na gladovanju (IGPN).

5. Klinička manifestacija dijabetesa, uključujući moguću epizodu "medenog mjeseca". Izlučivanje inzulina je naglo smanjeno, budući da je umrlo više od 90% β-stanica.

6. Potpuno uništenje a-stanica, potpuni prestanak lučenja inzulina.

1.6 Simptomi dijabetesa

  • visoke razine šećera u krvi;
  • učestalo mokrenje;
  • vrtoglavica;
  • osjećaj neugasive žeđi;
  • gubitak tjelesne težine, ne uzrokovan promjenama u prehrani;
  • slabost, umor;
  • oštećenje vida, često u obliku "bijelog vela" pred očima;
  • utrnulost i trnci u udovima;
  • osjećaj težine u nogama i grčeva telećih mišića;
  • sporo zacjeljivanje rana i dugotrajan oporavak od zaraznih bolesti.

1.7. Liječenje dijabetesa

Samokontrola i tipovi samokontrole

Samokontrola kod dijabetes melitusa naziva se neovisno često određivanje sadržaja šećera u krvi i urinu, održavanje dnevnih i tjednih dnevnika samokontrole. Posljednjih godina stvoreno je mnogo visokokvalitetnih sredstava brzog određivanja šećera u krvi ili urina (test trake i glukometri). Upravo u procesu samokontrole dolazi do ispravnog razumijevanja vlastite bolesti i razvijaju se vještine za upravljanje dijabetesom.

Postoje dvije mogućnosti - samoodređenje šećera u krvi i šećera u urinu. Šećer u urinu određuje se vizualnim test trakama bez pomoći instrumenata, jednostavno se uspoređuje bojenje s vlažnom trakom urina s ljestvicom boje na pakiranju. Što je intenzivnije bojenje, to je veći sadržaj šećera u urinu. Urin treba pregledati 2-3 puta tjedno, dva puta dnevno.

Postoje dvije vrste sredstava za određivanje šećera u krvi: tzv. Vizualne test trake, koje rade na isti način kao i trake za urin (uspoređujući bojenje sa skalom boja) i kompaktne uređaje, mjerila glukoze u krvi, koji daju rezultat mjerenja razine šećera u obliku znamenke na zaslonu., Šećer u krvi mora se mjeriti:

  • dnevno prije spavanja;
  • prije jela, vježbanja.

Osim toga, svakih 10 dana morate pratiti razinu šećera u krvi tijekom cijelog dana (4-7 puta dnevno).

Mjerač također radi s test trakama, a samo jedna “vlastita” traka odgovara svakom uređaju. Stoga, nabavite uređaj, prije svega morate voditi računa o daljnjem osiguravanju odgovarajućih test traka.

Najčešće pogreške pri radu s test trakama :

  • Trljajte prst slobodno alkoholom: njegova nečistoća može utjecati na rezultat analize. Dovoljno je unaprijed oprati ruke toplom vodom i obrisati suhe, ne koristiti posebne antiseptike.
  • Ne probijaju lateralnu površinu distalne falange prsta, već njezinu podlogu.
  • Formiraju nedovoljno veliku kap krvi. Veličina krvi kod vizualnog rada s test trakama i kod rada s nekim mjeračima glukoze u krvi može biti različita.
  • Smrvite krv na testnom polju ili "iskopajte" drugu kap. U tom slučaju nije moguće točno označiti početno referentno vrijeme, zbog čega rezultat mjerenja može biti pogrešan.
  • Kada se radi s vizualnim test trakama i mjeračima glukoze u krvi prve generacije, oni ne poštuju vrijeme držanja krvi na test trakama. Morate točno slijediti zvučne signale brojila ili imati sat s drugom rukom.
  • Nije dovoljno lagano izbrisati krv iz ispitnog polja. Preostala krv ili pamuk na ispitnom polju pri korištenju uređaja smanjuje točnost mjerenja i zagađuje fotosenzitivni prozor mjerača.
  • Pacijentu treba samostalno trenirati, uzimati krv, koristiti vizualne test trake, glukometar.

Uz slabu kompenzaciju dijabetesa, osoba može formirati previše ketonskih tijela, što može dovesti do ozbiljne komplikacije dijabetesa - ketoacidoze. Unatoč sporom razvoju ketoacidoze, morate nastojati smanjiti razinu šećera u krvi, ako se prema rezultatima krvnih testova ili urina pokaže da je povišena. U sumnjivim situacijama potrebno je odrediti da li u urinu postoji aceton pomoću posebnih tableta ili traka.

Ciljevi samokontrole

Smisao samokontrole nije samo povremeno provjeravati razinu šećera u krvi, već i ispravno vrednovati rezultate, planirati određene akcije, ako ciljevi za pokazatelje šećera nisu postignuti.

Svatko s dijabetesom mora ovladati znanjem o svojoj bolesti. Kompetentan pacijent uvijek može analizirati razloge za pogoršanje šećera: možda je to prethodilo ozbiljnim greškama u prehrani i rezultatima debljanja? Možda postoji hladna, povišena tjelesna temperatura?

Međutim, važno je ne samo znanje, nego i vještine. Biti u stanju donijeti ispravnu odluku u bilo kojoj situaciji i početi ispravno djelovati nije samo rezultat visoke razine znanja o dijabetesu, već i sposobnosti upravljanja bolešću, uz postizanje dobrih rezultata. Povratak pravilnoj prehrani, uklanjanje viška kilograma i postizanje bolje samokontrole znači istinski kontroliranje dijabetesa. U nekim slučajevima, ispravna odluka će biti da se odmah posavjetujete s liječnikom i odustanete od neovisnih pokušaja da se nosite sa situacijom.

Nakon što smo raspravili glavni cilj samokontrole, sada možemo formulirati njegove pojedinačne zadatke:

  • procjenu učinaka prehrane i tjelesne aktivnosti na razinu šećera u krvi;
  • procjena stanja naknade za dijabetes;
  • upravljanje novim situacijama u tijeku bolesti;
  • identifikaciju problema koji zahtijevaju liječenje i promjene u liječenju.

Program samokontrole

Program samokontrole uvijek je individualan i mora uzeti u obzir mogućnosti i način života djetetove obitelji. Međutim, svim se pacijentima može ponuditi niz općih preporuka.

1. Uvijek je bolje zabilježiti rezultate samokontrole (s naznakom datuma i vremena), koristiti detaljnije bilješke za razgovor s liječnikom.

. Zapravo, način samokontrole trebao bi pristupiti sljedećoj shemi:

  • odrediti sadržaj šećera u krvi na prazan želudac i 1-2 sata nakon jela 2-3 puta tjedno, pod uvjetom da indikatori odgovaraju ciljnim razinama; zadovoljavajući rezultat je odsutnost šećera u urinu;
  • odrediti sadržaj šećera u krvi 1-4 puta dnevno, ako je kompenzacija dijabetesa nezadovoljavajuća (usporedno - analiza situacije, ako je potrebno, konzultacija s liječnikom). Isti način samokontrole potreban je i uz zadovoljavajuće pokazatelje šećera, ako se provodi terapija inzulinom;
  • odrediti razinu šećera u krvi 4-8 puta dnevno tijekom razdoblja povezanih bolesti, značajnih promjena u načinu života;
  • povremeno raspravljati o tehnici (bolje uz demonstraciju) samokontrole i njenom režimu, kao i korelirati njene rezultate s indeksom glikiranog hemoglobina.

Dnevnik samokontrole

Pacijent bilježi rezultate samokontrole u dnevnik, stvarajući tako osnovu za samoliječenje i kasniju raspravu s liječnikom. Određivanje šećera stalno u različito vrijeme tijekom dana, pacijent i njegovi roditelji, koji imaju potrebne vještine, mogu sami mijenjati doziranje inzulina ili prilagoditi svoju prehranu, postižući prihvatljive vrijednosti šećera, što može spriječiti razvoj ozbiljnih komplikacija u budućnosti.

Mnogi ljudi s dijabetesom vode dnevnike u kojima doprinose svemu što je vezano uz bolest. Dakle, vrlo je važno povremeno procjenjivati ​​svoju težinu. Te informacije treba bilježiti svaki put u dnevniku, a onda će biti dobre ili loše dinamike tako važnog pokazatelja.

Dalje, potrebno je raspraviti o takvim problemima koji se često javljaju u bolesnika s dijabetesom kao visoki krvni tlak, povišen kolesterol u krvi. Pacijenti trebaju kontrolu tih parametara, preporučljivo ih je zabilježiti u dnevnicima.

Trenutno je jedan od kriterija za kompenzaciju šećerne bolesti normalna razina krvnog tlaka (BP). Povišeni krvni tlak je posebno opasan za te pacijente, jer razviju hipertenziju 2-3 puta češće od prosjeka. Kombinacija arterijske hipertenzije i šećerne bolesti dovodi do međusobnog opterećenja obiju bolesti.

Stoga bi bolničar (medicinska sestra) trebao objasniti pacijentu potrebu za redovitim i neovisnim praćenjem krvnog tlaka, naučiti ih pravilnom načinu mjerenja tlaka i uvjeriti pacijenta da se konzultira sa stručnjakom na vrijeme.

U bolnicama i klinikama sada istražuje sadržaj takozvanog glikiranog hemoglobina (HbA1c); Ovaj test vam omogućuje da odredite koliko je šećera u krvi tijekom posljednjih 6 tjedana.

Pacijentima s dijabetesom tipa I preporuča se odrediti ovaj indikator svaka 2-3 mjeseca.

Indeks glikiranog hemoglobina (HbA1c) ukazuje na to koliko dobro pacijent upravlja svojom bolešću.

Što indikator glikiranog hemollobina (HbA1 s)

Manje od 6% bolesnika nema dijabetes ili se savršeno prilagodio životu s tom bolešću.

- 7,5% - pacijent je dobro (zadovoljavajuće) prilagođen životu s dijabetesom.

7,5 -9% - pacijent je nezadovoljavajući (slabo) prilagođen životu s dijabetesom.

Više od 9% - pacijent je vrlo slabo prilagođen životu s dijabetesom.

S obzirom da je dijabetes kronična bolest koja zahtijeva dugotrajno ambulantno praćenje bolesnika, njezina učinkovita terapija na suvremenoj razini zahtijeva obveznu samokontrolu. Međutim, treba imati na umu da samokontrola sama po sebi ne utječe na razinu kompenzacije ako pacijent koji je bio obučen ne koristi svoje rezultate kao polaznu točku za adekvatnu prilagodbu doze inzulina.

Osnovna načela terapije prehranom

Obroci za bolesnike s dijabetesom tipa I uključuju stalno praćenje unosa ugljikohidrata (kruh).

Hrana sadrži tri glavne skupine hranjivih tvari: bjelančevine, masti i ugljikohidrate. Hrana sadrži i vitamine, mineralne soli i vodu. Najvažnija komponenta svih ovih su ugljikohidrati, jer samo oni neposredno nakon jela povećavaju razinu šećera u krvi. Sve ostale komponente hrane ne utječu na razinu šećera nakon obroka.

Postoji nešto poput kalorija. Kalorija je količina energije koja se formira u ćeliji tijela tijekom "spaljivanja" u njoj određene tvari. Potrebno je naučiti da ne postoji izravna veza između kalorijskog sadržaja hrane i povećanja razine šećera u krvi. Razina šećera u krvi povećava samo proizvode koji sadrže ugljikohidrate. Dakle, u prehrani ćemo uzeti u obzir samo te proizvode.

Kako možete brojiti ugljikohidrate koji se unose hranom?

Za praktičnost brojanja probavljivih ugljikohidrata koristite takav koncept kao jedinicu za kruh (XE). Smatra se da jedan XE čini 10 do 12 g probavljivih ugljikohidrata, a XE ne smije izraziti strogo određen broj, već služi za pogodnost brojanja ugljikohidrata koji se konzumiraju, što u konačnici omogućuje odabir odgovarajuće doze inzulina. Poznavajući XE sustav, možete se isključiti iz umorne težine hrane. HE vam omogućuje da izračunate količinu ugljikohidrata po oku, neposredno prije obroka. To uklanja mnoge praktične i psihološke probleme.

Neke opće prehrambene smjernice za dijabetes :

  • Za jedan obrok, za jednu injekciju kratkog inzulina, preporuča se jesti ne više od 7 XE (ovisno o dobi). Pod riječima "jedan obrok" ​​podrazumijevamo doručak (prvi i drugi zajedno), ručak ili večeru.
  • Između dva obroka, jedan XE se može jesti bez izazivanja inzulina (pod uvjetom da je razina šećera u krvi normalna i da se stalno prati).
  • Jedna XE zahtijeva apsorpciju oko 1,5 do 4 jedinice inzulina. Potreba za inzulinom za XE može se utvrditi samo pomoću dnevnika samokontrole.

XE sustav ima svoje nedostatke: nije fiziološki izabrati dijetu samo u skladu s XE, jer sve vitalne komponente hrane moraju biti prisutne u prehrani: ugljikohidrati, proteini, masti, vitamini i mikroelementi. Preporučuje se raspodjela dnevnog unosa kalorija na sljedeći način: 60% ugljikohidrata, 30% proteina i 10% masti. Ali nemojte posebno brojati količinu proteina, masti i kalorija. Jedite što manje ulja i masnog mesa i što je više moguće povrća i voća.

Evo nekoliko jednostavnih pravila:

  • Hranu je potrebno jesti u malim obrocima i često (4-6 puta dnevno) (drugi doručak, popodnevni snack, druga večera).
  • Pridržavajte se ustaljene prehrane - pokušajte ne preskakati obroke.
  • Nemojte prejesti - jedite onoliko koliko vam preporuča liječnik ili medicinska sestra.
  • Koristite kruh od integralnog brašna ili mekinja.
  • Povrće jesti dnevno.
  • Izbjegavajte masnoće i šećer.

U slučaju dijabetesa mellitusa ovisnog o inzulinu (tip I DM), unos ugljikohidrata u krv treba biti jednak tijekom dana i u volumenu koji odgovara inzulinemiji, tj. injekcije inzulina.

Terapija lijekovima

Liječenje dijabetesa provodi se tijekom cijelog života pod nadzorom endokrinologa.

Pacijenti bi trebali znati, inzulin je hormon koji proizvodi gušterača i smanjuje razinu šećera u krvi. Postoje tipovi pripravaka inzulina koji se razlikuju po podrijetlu, trajanju djelovanja. Pacijenti trebaju biti svjesni učinaka kratkog, produženog, kombiniranog djelovanja inzulina; trgovački nazivi najčešćih pripravaka inzulina na ruskom tržištu s naglaskom na zamjenjivost lijekova s ​​istim trajanjem djelovanja. Pacijenti uče vizualno razlikovati “kratki” inzulin od “dugog” inzulina koji se može koristiti iz pokvarenog; pravila skladištenja inzulina; Najčešći sustavi primjene inzulina su: štrcaljke - olovke, inzulinske pumpe.

Terapija inzulinom

Trenutno se provodi intenzivirana inzulinska terapija, u kojoj se dugodjelujući inzulin daje 2 puta dnevno, a inzulin kratkog djelovanja ubrizgava se prije svakog obroka s točnim izračunom ugljikohidrata koji dolaze iz njega.

Indikacije za terapiju inzulinom:

Apsolutni: šećerna bolest tipa I, prekomatoznye i komatozno stanje.

Relativna: šećerna bolest tipa II, nekorigirana oralnim lijekovima, s razvojem ketoacidoze, teške ozljede, operacije, infektivne bolesti, teške somatske bolesti, iscrpljenost, mikrovaskularne komplikacije dijabetesa, masna hepatoza, dijabetička neuropatija.

Pacijent mora ovladati vještinama pravilnog davanja inzulina kako bi u potpunosti iskoristio sve prednosti modernih pripravaka inzulina i uređaja za njihovu primjenu.

Sva djeca i adolescenti oboljeli od dijabetesa tipa I trebaju dobiti injekcije inzulina (olovke).

Stvaranje brizgalice za uvođenje inzulina uvelike je pojednostavilo uvođenje lijeka. Zbog činjenice da su ove brizgalice potpuno autonomni sustavi, nema potrebe za povlačenjem inzulina iz bočice. Na primjer, u peroru NovoPen, 3-patrona, koja se zove Penfill, sadrži količinu inzulina koja traje nekoliko dana.

Ultra-tanke igle presvučene silikonom čine ubrizgavanje inzulina gotovo bezbolnim.

Injekcijske olovke mogu se čuvati na sobnoj temperaturi cijelo vrijeme dok se koriste.

Značajke davanja inzulina

  • Inzulin kratkog djelovanja treba primijeniti 30 minuta prije obroka (40 minuta ako je potrebno).
  • Inzulin s ultrakratkim djelovanjem (humalog ili Novorapid) primjenjuje se neposredno prije obroka, ako je potrebno, za vrijeme ili neposredno nakon obroka.
  • Injekcija inzulina kratkog djelovanja preporuča se u potkožnom tkivu trbuha, inzulinu srednjeg trajanja djelovanja - potkožno u bedrima ili stražnjici.
  • Preporučuje se dnevna promjena mjesta primjene inzulina unutar istog područja kako bi se spriječio razvoj lipodistrofija.

Pravila za primjenu droga

Prije nego počnete. Prva stvar o kojoj se treba brinuti je čiste ruke i mjesto ubrizgavanja. Jednostavno operite ruke sapunom i dnevnim tušem. Pacijenti dodatno tretiraju mjesto uboda antiseptičkim otopinama kože. Nakon liječenja, mjesto predviđene injekcije bi trebalo osušiti.

Inzulin, koji se trenutno koristi, treba čuvati na sobnoj temperaturi.

Odabir mjesta ubrizgavanja potrebno je prije svega zapamtiti o dva zadatka:

1. Kako osigurati potrebnu stopu apsorpcije inzulina u krvi (iz različitih dijelova tijela, inzulin se apsorbira različitim brzinama).

2. Kako izbjeći prečesto ubrizgavanje na istom mjestu.

Brzina usisavanja. Apsorpcija inzulina ovisi o:

  • od mjesta njegova uvođenja: kada se ubrizgava u želudac, lijek počinje djelovati za 10-15 minuta, u ramenu - za 15-20 minuta, u bedro - za 30 minuta. Preporučuje se ubrizgavanje inzulina kratkog djelovanja u trbuh i dugodjelujući inzulin u bedra ili stražnjicu;
  • od vježbanja: ako je pacijent ubrizgao inzulin i vježbe, lijek ulazi u krv mnogo brže;
  • na tjelesnu temperaturu: ako je pacijent zamrznut, inzulin se apsorbira sporije, ako samo uzmete vruću kupku, a zatim brže;
  • iz terapijskih i rekreativnih postupaka koji poboljšavaju mikrocirkulaciju krvi na mjestu ubrizgavanja: masaža, kupka, sauna, fizioterapija za ubrzavanje apsorpcije inzulina;

Raspodjela mjesta ubrizgavanja. Potrebno je paziti da se injekcija izvrši na dovoljnoj udaljenosti od prethodne. Izmjenom mjesta ubrizgavanja izbjeći će se stvaranje brtvi ispod kože (infiltrati).

Najpogodnija područja kože su vanjska površina ramena, područje subskapularnog područja, prednja vanjska površina bedra, bočna površina trbušne stijenke. Na tim mjestima koža je dobro uhvaćena u naboru i ne postoji opasnost od oštećenja krvnih žila, živaca i periosta.

Priprema za injekciju

Prije davanja injekcije produženog inzulina potrebno je dobro izmiješati. Da biste to učinili, olovka s ponovno napunjenim spremnikom se okreće gore i dolje najmanje 10 puta. Nakon miješanja, inzulin bi trebao biti jednoliko bijel i zamućen. Inzulin kratkog djelovanja (bistra otopina) nije potrebno miješati prije ubrizgavanja.

Mjesta i tehnika injekcija inzulina

Inzulin se obično ubrizgava potkožno, osim u posebnim situacijama kada se daje intramuskularno ili intravenski (obično u bolnici). Ako je na mjestu ubrizgavanja potkožni sloj masti pretanak ili je igla preduga, inzulin može ući u mišić nakon ubrizgavanja. Uvođenje inzulina u mišić nije opasno, međutim, inzulin se apsorbira u krv brže od potkožne injekcije.

1.8 Hitni uvjeti za dijabetes

Tijekom sesije vrijednosti normalne razine šećera u krvi na prazan želudac i prije obroka (3,3–5,5 mmol / l), a također i 2 sata nakon obroka (

dijabetes mellitus

Klasifikacija dijabetesa i drugih poremećaja netolerancije na glukozu. Gušterača kao izvor bolesti. Oštećenje bubrega i koronarna bolest srca. Epidemiologija, patologije fizioloških i biokemijskih procesa u tijelu kod dijabetesa.

Pošaljite svoje dobro djelo u bazu znanja je jednostavno. Koristite donji obrazac.

Studenti, diplomski studenti, mladi znanstvenici koji koriste bazu znanja u studiranju i radu bit će vam vrlo zahvalni.

Objavljeno http://www.allbest.ru/

Objavljeno http://www.allbest.ru/

Državna proračunska obrazovna ustanova visokog stručnog obrazovanja "Saratov State Medical University. VI Razumovsko Ministarstvo zdravstva Ruske Federacije "

"Teorija i praksa laboratorijskih biokemijskih istraživanja"

TEMA: "Dijabetes"

Lutovoy Natalia Viktorovna

Saratov, 2012. - 2013.

Poglavlje 1. Glavni dio

1.1. Kratak opis tipova dijabetesa i sličnih stanja

1.1.1 Klasifikacija dijabetesa i drugih poremećaja netolerancije glukoze

1.1.2. Kratak opis i usporedna obilježja glavnih tipova dijabetesa i sličnih stanja

1.2 Glavni aspekti etiologije dijabetesa

1.2.1 Genetski aspekti

1.2.2. Virusne infekcije i drugi čimbenici okoliša

1.2.3 Autoimuni procesi

1.2.4. Pretilost i prehrana kao aspekti osjetljivosti na dijabetes

1.3 Epidemiologija šećerne bolesti

Poglavlje 2. Patologije fizioloških i biokemijskih procesa u tijelu kod šećerne bolesti

2.1 Gušterača kao glavni izvor bolesti

2.2 Karakteristike hormona gušterače i njihova djelovanja u normalnim i dijabetesima

2.2.4 Polipeptid pankreasa

2.2.5 Amiloidni polipeptid

2.3 Metabolički poremećaji u šećernoj bolesti kao posljedica patološkog djelovanja hormona gušterače

2.3.1 Prekid metabolizma ugljikohidrata

2.3.2 Poremećaji metabolizma lipida

2.3.3. Kršenja metabolizma proteina

2.3.4. Kršenje metabolizma vode i soli

Poglavlje 3. Kratak opis komplikacija dijabetesa i biokemijskih mehanizama njihove pojave

3.1 Mikroangiopatija i makroangiopatija, kao komplikacije dijabetesa

3.2 Ishemijska bolest srca

3.3. Patologija organa vida kod šećerne bolesti

3.4 Oštećenje bubrega

Poglavlje 4. Eksperimentalni dio

4.1

4.2 Metode istraživanja

4.2.1. Metoda određivanja glukoze glukoznom oksidazom

4.2.2 Definicije serumskog kolesterola

4.2.3 Određivanje ukupnih serumskih triglicerida

Poglavlje 5. Rezultati studije i njihova rasprava

5.1 Biokemijski pokazatelji metabolizma ugljikohidrata

5.2 Biokemijski metabolizam lipida

Dijabetes - lat. Šećerna bolest je sustavna heterogena bolest. Ova bolest je jedan od najozbiljnijih problema našeg vremena. Na trećem je mjestu među neposrednim uzrocima smrti nakon kardiovaskularnih i onkoloških bolesti.

Trenutno na našem planetu živi više od 150 milijuna pacijenata s dijabetesom. Štoviše, 80-95% pacijenata s inzulin-ovisnim dijabetesom. Dijabetes melitus uzrokovan je apsolutnim (DM I) ili relativnim (DM II) nedostatkom inzulina, koji u početku uzrokuje kršenje metabolizma ugljikohidrata, a zatim i promjenu tjelesnog metabolizma svih glavnih energetskih tvari (ugljikohidrata, masti, proteina).

U pravilu, kod dijabetes melitusa postoji kršenje izlučivanja različitih hormona gušterače, posebice inzulina, i osjetljivost na njih.

Posljedice nedostatka inzulina su poremećaji metabolizma, od kojih su poremećaji metabolizma ugljikohidrata najizraženiji.

Ključni kriterij u dijagnostici dijabetes melitusa je razina glukoze u krvi (glikemija), osobito razina glukoze natašte. No, kako bi se ispravno postavila dijagnoza (osobito za utvrđivanje tipa dijabetesa) na temelju laboratorijskih podataka, može se samo ispravno razumjeti metodološki čimbenici i fiziološke značajke subjekta koji utječu na rezultate određivanja koncentracije glukoze.

Svrha rada je proučiti povezanost pokazatelja metabolizma ugljikohidrata i lipida s biokemijskim parametrima krvi bolesnika s dijabetesom.

1. Proučavanje koncentracije glukoze u serumu bolesnika s dijabetesom.

2. Proučavanje koncentracije ukupnog kolesterola u serumu bolesnika sa šećernom bolešću.

3. Proučavanje sadržaja triglicerida, lipoproteina vrlo niske gustoće, lipoproteina niske gustoće, lipoproteina visoke gustoće u serumu dijabetičara.

Poglavlje 1. Glavni dio

1.1. Kratak opis tipova dijabetesa i sličnih stanja

Dijabetes melitus (DM) je endokrina bolest koju karakterizira kronični hiperglikemijski sindrom zbog nedostatka hormona inzulina gušterače ili njegovo nedovoljno djelovanje, što dovodi do narušavanja metabolizma ugljikohidrata, a zatim metabolizma svih energetskih tvari u tijelu. Dijabetes karakterizira smanjena sekrecija određenih hormona ili nedovoljna osjetljivost na njih.

U ranim fazama razvoja bolesti i pravilnim pravodobnim liječenjem dijabetesa karakterizira hiperglikemija nakon jela ili na prazan želudac. Kod nepravilnog ili neadekvatnog liječenja bolest napreduje i prati oštećenje perifernih živaca, oštećenje vida kao posljedica promjena u mrežnici žila oka, kao i oštećenje bubrežnog glomerula s oštećenom funkcijom.

Ako se ne liječi ili ima najteže oblike dijabetesa, uočava se ketoza (nakupljanje u tijelu proizvoda nepotpune oksidacije masti - ketonska tijela) i deplecija proteina, što dovodi do katastrofalnih stanja - razvoja kome ili šoka.

1.1.1 Klasifikacija dijabetesa i drugih poremećaja netolerancije glukoze

Postoje mnoge klasifikacije dijabetesa, ali najčešće se koriste dvije. Jedna od njih je klasifikacija dijabetesa i drugih kategorija oštećene tolerancije glukoze (WHO 1985):

1. Spontani dijabetes:

- ovisna o inzulinu (IDDM) - tip I

- neovisni o inzulinu (INSD) - tip II

a) kod osoba s normalnom tjelesnom težinom

b) kod pretilih osoba

2. Sekundarni diabetes mellitus, uključujući dijabetes melitus povezan s određenim stanjima i sindromima:

a) bolesti gušterače

b) hormonalni poremećaji

c) stanja uzrokovana ljekovitim i kemijskim tvarima

g) određeni genetski sindromi

e) mješovita stanja.

3. Dijabetes zbog pothranjenosti (tropski):

4. Poremećaj tolerancije glukoze (NTG) - ranije poznat kao kemijski, asimptomatski, latentni i subklinički dijabetes:

a) kod osoba s normalnom tjelesnom težinom

b) kod pretilih osoba

c) IGT, zbog drugih specifičnih stanja i sindroma.

5. Dijabetes trudna. IGT, koji je počeo tijekom trudnoće.

6. Pouzdane klase rizika (osobe s normalnom tolerancijom glukoze, ali sa značajno povećanim rizikom od razvoja dijabetesa):

a) prethodna kršenja tolerancije glukoze

b) potencijalno oštećenje tolerancije glukoze.

Ova klasifikacija se koristi u kliničkoj praksi, ali ima mnogo nedostataka. Ne odražava u potpunosti niti etiologiju niti patogenezu dijabetesa. Stjecanje raznih podataka (kao što su prisutnost antitijela na stanice otočića i specifični HLA haplotipovi) koji mijenjaju patogenezu dijabetesa, zahtijevali su reviziju postojeće klasifikacije i razvoj nove klasifikacije koja uzima u obzir moderne dijagnostičke kriterije. To je biološka klasifikacija dijabetesa melitusa (WHO, 1999):

I. Šećerna bolest tipa I (uništavanje B-stanica, što obično dovodi do apsolutnog nedostatka inzulina):

II. Šećerna bolest tipa II (od dominantne inzulinske rezistencije s relativnim nedostatkom inzulina, do pretežno sekretornog defekta s inzulinskom rezistencijom ili bez njega).

III. Ostale specifične vrste:

A. Genetski nedostaci u funkciji stanica:

1. MODY-3 (kromosom 12, gen HNF-1b)

2. MODY-2 (kromosom 7, gen glukokinaze)

3. MODY-1 (kromosom 20, gen HNF-4b)

4. Mitohondrijska DNA mutacija

B. Genetski nedostaci u djelovanju inzulina:

1. Otpornost na inzulin tipa A

3. Rabson-Mendelhall sindrom

4. Lipoatrofni dijabetes

C. Bolesti egzokrinog pankreasa:

4. Cistična fibroza

2. Cushingov sindrom

E. Dijabetes melitus izazvan lijekovima i kemikalijama:

3. Nikotinska kiselina

5. Hormoni štitnjače

6. Agonisti B-adrenoceptora

1. Kongenitalna rubeola

G. Neobični oblici imunološkog dijabetesa:

1. Sindrom "krutog čovjeka" (sindrom nepokretnosti)

2. autoantitijela inzulinskih receptora

H. Ostali genetski sindromi ponekad povezani s dijabetesom:

1. Downov sindrom

2. Klinefelterov sindrom

3. Turner-ov sindrom

4. Sindrom volframa

5. Friedreichova ataksija

6. Chorea Huntington

7. Lawrence-Moon-Beadle sindrom

8. Miotonična distrofija

10. Prader-Willijev sindrom

1.1.2. Kratak opis i usporedna obilježja glavnih vrsta šećerne bolesti i sličnih stanja

Kao što se može vidjeti iz ovih klasifikacija, postoje dvije vrste samog dijabetesa melitusa - dijabetes tipa I (DM-I) i dijabetes tipa II (DM-II). Oni predstavljaju dva različita nozološka oblika (etiološki, patogenetski, klinički, kao iu odnosu na terapijske pristupe). Ove dvije vrste ujedinjuje samo razvoj sindroma kronične hiperglikemije.

dijabetes gušterače

Tablica 1. Usporedna obilježja različitih tipova dijabetesa.

juvenilni dijabetes, dijabetes ovisan o inzulinu

Odrasli s dijabetesom, dijabetes pretilo, dijabetes neovisan o inzulinu

obično do 30 godina (dva vrhunca incidencije - 14 i 25 godina)

obično nakon 40 godina

Ozbiljnost kliničkih simptoma

šećera i često acetona

povezanost s HLA haplotipovima, podudarnost kod identičnih blizanaca 40%

odsustvo povezanosti s HLA haplotipovima, podudarnost kod identičnih blizanaca je 95-100%

pretilost u 80% slučajeva

Sadržaj inzulina i C-peptida u plazmi

reducirana (inzulinopenija) ili nije određena

normalno, često povišeno, rijetko smanjeno

Antitijela na stanice otočića

B8, B15, DW5, OW4, DwR3, DwR4

ne razlikuje se od zdrave populacije

dijeta, lijekovi za snižavanje šećera

Prevalencija kasnih komplikacija

Kod dijabetesa I postoji izražena insuficijencija lučenja inzulina u stanicama Langerhansovih otočića. Kod dijabetesa II dolazi do izražaja nedostatak djelovanja inzulina, razvija se periferna otpornost na inzulin.

Posljednjih godina utvrđeno je da kod DM-II postoji povreda rane faze lučenja inzulina.

Šećerna bolest povezana s pothranjenošću - tropski dijabetes, dijeli se na dva podtipa: pankreas i pankreas.

Pankreas ima dva oblika: 1) fibrokalculoza - karakterizirana niskim izlučivanjem inzulina i glukagona, sindromom apsorpcijskih poremećaja i odsutnošću ketoze u DM-I; 2) nedostatak proteina - karakteriziran apsolutnim nedostatkom inzulina i odsutnošću ketoze. Razvijen zbog niske razine proteina i zasićenih masti u prehrani.

Pankreatogeni dijabetes je uzrokovan viškom unosa željeza u tijelo i njegovim odlaganjem u gušterači.

Druge vrste dijabetesa - povezane s određenim stanjima i genetskim sindromima koje karakterizira hiperglikemija (Lawrence-Moon-Beadle sindrom, miotonična distrofija, Friedreichova ataksija) - nazivaju se sekundarni dijabetes. Sekundarni dijabetes može se razviti i nakon uzimanja lijekova koji krše metabolizam ugljikohidrata (diuretici, psihotropne tvari, definilhidantoin).

Stanje metabolizma ugljikohidrata koje se razlikuje od norme, ali nije dostiglo vrijednosti utvrđene za dijabetes, naziva se oštećenje tolerancije glukoze (IGT). Kršenje homeostaze glukoze može se identificirati samo uz pomoć testa tolerancije glukoze.

1.2 Glavni aspekti etiologije dijabetesa

Unatoč intenzivnim istraživanjima provedenim u posljednjih nekoliko desetljeća, još uvijek nije pronađen čimbenik koji bi bio uzrok nastanka dijabetesa. Ove studije otkrivaju sve više dokaza da je dijabetes heterogen u prirodi, a raznolik spoj unutarnjih i vanjskih čimbenika dovodi do njegovog razvoja.

Glavni čimbenici koji su identificirani su: nasljednost, autoimuni procesi, virusne infekcije i prehrana.

1.2.1 Genetski aspekti

Poznato je da je dijabetes nekoliko puta češći u srodnih bolesnika s dijabetesom nego u općoj populaciji. Prvu hipotezu o nasljednom karakteru dijabetesa formulirao je Wegeli (1896).

Populacijske genetičke studije koje je proveo Sergeev A.S. (1984), Kuraeva G.I. (1984) pokazali su da učestalost obiteljskih oblika dijabetesa prevladava nad učestalošću u populaciji i učestalosti podudarnosti među monozigotnim blizancima u odnosu na učestalost podudarnosti među dizigotskim. Također, ove studije su pokazale razlike u genetici dijabetesa dviju glavnih vrsta.

Hipoteza o poligenskom nasljeđivanju DM-I ukazuje da postoje dva mutantna gena (ili dvije skupine gena), koji recesivno nasljeđuju osjetljivost na autoimuno oštećenje insularnog aparata i povećanu osjetljivost b-stanica na virusne antigene ili oslabljen antivirusni imunitet.

Osim toga, pronađena je veza između mogućnosti IDDM-a i HLA fenotipa. Ljudski HLA kompleks je predstavljen s četiri gen lokusa na kromosomu 6 (ABCD).

Nađena je i povezanost DM-I s rijetkim genetskim tipom properdina (Bfl) na kromosomu 6, koja se nalazi u oko 23% bolesnika, au općoj populaciji samo u 2%. Relativni rizik od dijabetesa u prisutnosti vlastitog faktora povećava se za 15 puta.

Pretpostavlja se da antigeni HLA lokusa na kratkom kraku kromosoma 6 stvaraju specifičnu ekscitaciju, osjetljivost na patološke procese u otočićima gušterače. Moguće je da je nasljedna komponenta DM-I defekt određenih lokusa na ramenima kromosoma 6. Antigeni povezani s DM-I su stanično-površinski posredovani, a vjeruje se da su determinante molekularne prirode određenih proteina na površini stanice, posebno membranskih proteina u -stanicama. Kao rezultat toga, njihova djelovanja u stanicama postaju ranjivija.

Što se tiče SD-II, ovdje je važnija nasljedna komponenta. Vjerojatnost ponovnog razvoja dijabetesa II u obiteljima u kojima postoji bolesnik s ovom vrstom dijabetesa značajno je viša nego u obiteljima bolesnika s dijabetesom.

Trenutno se razmatraju dvije moguće varijante genetskih defekata odgovornih za razvoj DM-II. Prvi je prisutnost dva defektna gena, od kojih je jedan (na kromosomu 11) odgovoran za kršenje izlučivanja inzulina, drugi za razvoj inzulinske rezistencije (možda defekt u 12. kromosomskom genu odgovornom za sintezu inzulinskih receptora). Drugi je prisutnost zajedničkog genetskog defekta u sustavu za prepoznavanje glukoze u b stanicama, ili perifernim tkivima, što dovodi do smanjenja izlučivanja inzulina od strane b stanica kao odgovor na glukozu. Pretpostavlja se da se SD-II prenosi na dominantan način.

Genetički marker SD-II još nije otkriven, što sugerira da su geni SD-II lokalizirani na kromosomu 11. Ali glavni faktor okidanja je pretilost.

Pitanje redoslijeda nasljeđivanja DM-I i DM-II ostaje otvoreno, ali se pretpostavlja da se radi o poligenskom nasljeđivanju, odnosno da se provode poligenski određeni znakovi ili osjetljivost na bolest, da se genetskim čimbenicima dodaju vanjski čimbenici.

1.2.2. Virusne infekcije i drugi čimbenici okoliša

Virusna infekcija može biti čimbenik koji izaziva razvoj dijabetesa melitusa I, što je potvrđeno u eksperimentalnim istraživanjima. MI Balabolkin (1994) ukazuje da je virusna infekcija kod osoba s genetskom predispozicijom za dijabetes mellitus I uključena u razvoj bolesti kako slijedi:

- uzrokuje akutno oštećenje B-stanica (Coxsackie virus);

- dovodi do postojanosti virusa (kongenitalna citomegalovirusna infekcija, rubeola) s razvojem autoimunih reakcija u tkivu otočića.

Sezonske fluktuacije u pojavnosti dijabetesa mellitusa-I (maksimalno u jesen i zimu) također ukazuju na ulogu virusne infekcije u razvoju dijabetesa-I.

Histološka slika otočića mrtvih od DM-I karakterizirana je infiltracijom s mononuklearnim stanicama, posebno limfocitima, i degeneracijom stanica otočića. Ta upalna reakcija - insulitis - odgovara pojmu virusnog ili autoimunog procesa.

1.2.3 Autoimuni procesi

Važnost autoimunih procesa u razvoju DM-I potvrđuje niz podataka:

- prisutnost u otočićima gušterače u bolesnika s "svježim" diabetes mellitusom prve vrste infiltrata koji se sastoje od mononuklearnih stanica (insulitis);

- klinički odnos između dijabetesa i autoimune endokrinopatije (Addisonova bolest, višestruka endokrina insuficijencija - Sind Schmidt)

- odnos između dijabetesa-I i glavnog kompleksa histokompatibilnosti (HLA).

Antitijela na stanice otočića posreduju učinke tvari koje su toksične za B stanice i jednostavno odražavaju oštećenje B stanica. U bolesnika s teškim inzulin-rezistentnim dijabetesom i hiperpigmentacijom uočen je vrlo rijedak oblik autoimunosti - prisutnost antitijela na receptore inzulina u krvi sprječava vezanje hormona na njegove receptore na ciljnim stanicama (antagonistički hormonski signal uz sudjelovanje protein kinaza).

1.2.4. Pretilost i prehrana kao aspekti osjetljivosti na dijabetes

Vrlo je važno napomenuti da niti virusni čimbenici niti autoimuni čimbenici za dijabetes melitus nemaju nikakvo posebno značenje. Ovdje je glavni stečeni faktor pretilost. Kod genetski predisponiranih osoba, pretilost stvara zahtjeve za inzulinom koji premašuju sekretorni kapacitet njihovih B stanica.

1.3 Epidemiologija šećerne bolesti

Trenutno u svijetu ima više od 150 milijuna ljudi s dijabetesom. Međutim, masovne studije su pokazale da za svaki slučaj očiglednog dijabetesa postoji jedan pacijent s neotkrivenom bolešću, a 3% svjetske populacije ima genetski određen predijabetes.

Tijekom proteklih 20-30 godina broj pacijenata s dijabetesom udvostručio se. Valja napomenuti da je ovo povećanje incidencije dijabetesa nastalo zbog nekoliko razloga: povećanja prevalencije pretilosti, povećanja kroničnih kardiovaskularnih bolesti, supstitucijskog liječenja (produljenje života bolesnika), povećanja životnog vijeka populacije, povećanja broja osoba s nasljednim dijabetesom. smanjiti smrtnost novorođenčadi rođenih roditeljima bolesnika s dijabetesom.

Do 30 godina, dijabetes se pojavljuje podjednako često i kod žena i kod muškaraca, osobito u Europi, SAD-u, Africi, Japanu, Indiji i Maleziji.

To ukazuje da nacionalni i zemljopisni čimbenici utječu i na učestalost bolesti.

Poglavlje 2. Patologije fizioloških i biokemijskih procesa u tijelu kod šećerne bolesti

2.1 Gušterača kao glavni izvor bolesti

Gušterača - nesparen organ probavnog sustava. Žlijezda je mekana, žuto-ružičaste boje, smještena retroperitonealno na razini silaznog dijela duodenuma (desno) i slezene (lijevo). Razlikuje glavu, vrat i rep. Željezo ima lobularnu strukturu.

Gušterača je miješana žlijezda. Njegova glavna masa obavlja egzokrinu funkciju - proizvodi probavne enzime koji se luče duž kanala u šupljinu dvanaesnika. Endokrina funkcija svojstvena je Langerhansovim otočićima - skupinama svjetlosnih stanica smještenih među parenhimima egzokrinih žlijezda.

Ovi otočići čine oko 1-3% mase žlijezde. Promjer svakog otoka je oko 150 mikrona. Jedan otočić sadrži od 80 do 200 stanica.

Mikroskopskim i imunocitokemijskim istraživanjima utvrđeno je da se otočić pankreasa sastoji od četiri tipa stanica (insulociti).

A-stanice (b-stanice) - oko 20% - acidofilne stanice, smještene ili na periferiji otoka, ili u malim skupinama oko otoka. B stanice sadrže sekretorne granule koje imaju gustu jezgru i blijedu periferiju. Granule su netopljive u alkoholu, obojene srebrnim solima. Izolirani glukagon.

B stanice (B stanice) - oko 70% su bazofilne stanice. Obično zauzima središnje mjesto na otocima. Sekretne granule su kristalidi različitih oblika, a kada su obojeni aldehidom fuxinom, postaju plavo-ljubičasti, što ukazuje na sekreciju inzulina.

D-stanice (y-stanice) - 3-5% - definitivne stanice. Sekretne granule homogene, niske gustoće, punjenje gotovo cijele stanice. Somatostatin se sintetizira.

PP stanice - oko 2%. Sekretne granule različitih oblika ili ne. Sintetiziran je polipeptid pankreasa.

Godine 1976. L. Orci i njegovi suradnici, koristeći tehniku ​​imunofluorescencije, otkrili su da se relativni postotak tih stanica u otočićima gušterače mijenja ovisno o mjestu njegovog položaja. Bez obzira na to, B stanice su glavne stanice otočića Langerhans.

Za dijabetes melitus I karakteristično je gotovo potpuno uništenje i nestanak B-stanica, a otočići su uglavnom sastavljeni od b i y ili PP stanica i vrlo malog broja B-stanica. Dugotrajnim liječenjem bolesnika s DM-I masa se smanjuje.

Približno 40% pacijenata, kako bolest napreduje, razvijaju hijalinske transformacije, koje se manifestiraju amorfnim naslagama (s karakteristikama obojenja karakterističnim za amiloid) oko krvnih žila i između stanica. Fibroza se također promatra, počevši s zadebljanjem kapsule i invazijom vlaknastog tkiva u otočićima, zamjenjujući funkcionalne stanice, a zatim hvatanjem većine egzokrinog tkiva pankreasa.

Nedavno je dušikov oksid (NO) vezan za razaranje B stanica. Dušikov oksid nastaje u tijelu iz L-arginina pod utjecajem izoformi enzima NO-sintetaze. NO sintetaza ima tri izoforme - endotelne, neuronske i inducibilne. Pod utjecajem endotelne i neuronske NO sintaze iz L-arginina nastaje NO, koji sudjeluje u procesima prijenosa pobude u živčanom sustavu, te ima vazodilatacijska svojstva. Pod utjecajem inducibilne NO sintetaze, L-arginin proizvodi NO, koji ima citotoksične i citostatske učinke.

Utvrđeno je da se pod utjecajem interleukina-1 javlja ekspresija NO-sintetaze u B-stanicama, te se u njima stvara velika količina citotoksičnog NO, što uzrokuje njihovo uništavanje i inhibiciju izlučivanja inzulina.

Ovo su samo neki od čimbenika za koje se vjeruje da dovode do pojave dijabetesa. Nije posljednje mjesto, kao što se može vidjeti, u ovoj seriji NO, koje je jedan od najvažnijih bioloških regulatora. On uzrokuje vaskularnu relaksaciju, modulira prijenos živčanih signala i odgovoran je, zajedno s slobodnim radikalima kisika, za toksičnost fagocita, osobito makrofaga i T-limfocita. Proizvedeni citokini koji djeluju na B-stanice dovode do sinteze slične makrofage inducibilne forme NO-sintetaze. No, također se otkriva i ustavna NO-sintaza. Peroksinitrit, nastao kao rezultat brze reakcije NO s superoksidnim anionom, potencijalno je toksičan spoj. Činjenica je da je peroksinitrit (ONOO?) Vrlo nestabilan u neutralnom okruženju i za nekoliko sekundi razgrađuje se u NO2 i OH - radikali. NO je vrlo labilan spoj slobodnih radikala koji reagira s O2 zrak ili CO2, otopljene u vodi da se formira NO2.

Stanje uzrokovano aktivacijom oksidacijskih procesa slobodnih radikala naziva se oksidativni stres.

Ne samo NO radikali, već i razni toksini, kao i drugi aktivni radikali kisika su uključeni u kršenje izlučivanja inzulina i oštećenja stanica otočića.

Kod dijabetes melitusa II, histološke promjene u otočićima gušterače su minimalne ili ih nema, ali se smanjenje mase otočnih stanica još uvijek primjećuje kod gotovo svih pacijenata.

Povezanost dijabetesa s promjenom omjera staničnog sastava otočića gušterače potvrđuju izjave mnogih autora. Primijećeno je da je u otočićima gušterače u skupinama umrlih koji boluju od dijabetesa II, masa b-stanica velika, zajedno s činjenicom da je masa b-stanica vrlo mala. Smatra se da ova promjena omjera u staničnom sastavu gušterače određuje razvoj dijabetesa.

Ove činjenice proturječe mišljenju o nedostatku inzulina, kao osnovnom mehanizmu za razvoj šećerne bolesti, kao i činjenici da za uspješno liječenje lijekovi imaju štetan učinak na b-stanice gušterače (lijekovi sulfonilurea i bigvanidi).

To su dobro pokazali rezultati istraživanja O. Oroshevskog. i Voyakova, EA, koji su primijetili da se kod liječenja bolesnika s DM-II sulfonilureom sadržaj glukagona u krvi smanjuje, dok se inzulin ne mijenja.

2.2 Karakteristike hormona gušterače i njihova djelovanja u normalnim i dijabetesima

Inzulin je prvi put izoliran iz pankreasa pasa (izvađen) 1921. godine od strane kanadskih istraživača Bantinga F. i Best G. U kristalnom obliku 1926. Sander je odredio kompletan sastav aminokiselina inzulina. Zanimljivo je da je inzulin prvi protein, čija je aminokiselinska sekvenca potpuno dešifrirana. Krajem 1963. inzulin je sintetizirala Meyenhofer I. grupa, a 1964. godine skupina Katsoyanis P. (SAD). Godine 1969. trodimenzionalna struktura inzulina određena je tehnikama rendgenske difrakcije. A u 1972, akademik N. Yudaev. S zaposlenicima je provedena potpuna laboratorijska sinteza humanog inzulina novom metodom, koja omogućuje uklanjanje neželjenih nuspojava.

Inzulin je mali globularni protein molekulske mase od oko 6000.

Inzulini svih kralješnjaka sastoje se od dva lanca A i B, međusobno povezanih s dva disulfidna mosta. Lanac A sastoji se od 20-21 aminokiselinskih ostataka, lanac B se sastoji od 29 do 31. Oko 25 aminokiselina je identično kod svih kralježnjaka, što omogućuje korištenje inzulina životinjskog podrijetla u klinici. Ali s dugotrajnom upotrebom lijekova stranog inzulina može se pojaviti antigenost hormona.

Sinteza inzulina započinje stvaranjem na ribozomima b-stanica jedno-lančanog peptida koji se sastoji od 104-110 aminokiselinskih ostataka - preproinzulina, koji uključuje A-lanac, B-lanac i C-peptid koji se nalaze između njih. Predproinsulin ima 23 aminokiselinski ostatak u N-terminusu više nego proinzulin. Predproinsulin ulazi u grubi retikulum. Po kojem se seli u sekretorne granule. U SHER spremnicima, dio molekule se odcijepi i ostaci proinzulina, koji se sastoje od 81-86 aminokiselinskih ostataka. Razlika u različitim tipovima proinzulina odnosi se samo na veličinu polipeptidnog fragmenta, koji se u proinzulinu nalazi između C-kraja B-lanca i N-kraja A-lanca inzulina. Svi poznati proinzulini sisavaca imaju dva osnovna aminokiselinska ostatka na svakom od krajeva veznog fragmenta (C-peptid). U Golgijevom kompleksu, hormon se pakira u sekretorne granule, u kojima se proteolitičko cijepanje C-peptida s fragmentima A i B nastavlja.

Tri disulfidne veze proinzulina u transformaciji ostaju nepromijenjene: - dvije od njih stvaraju kovalentne mostove između A i B lanaca inzulina. Glavni enzimi potrebni za proteolitičko cijepanje koji dovodi do stvaranja inzulina su tripsina slična proteaza i drugi specifični enzim koji uklanja C-terminalne glavne ostatke koji su izloženi nakon triptičnog cijepanja. Rezultat je modificirani C-peptid i nativni inzulin. Zatim se granule koje sadrže hormone Golgijevog aparata izoliraju i presele u citosol, gdje je završeno cijepanje proinzulina do inzulina.

Primarna struktura inzulina - polipeptid - je namotana u spiralni oblik u sekundarni. Spirale se uklapaju u više formacija - tercijarna struktura inzulina.

Inzulin i proinzulin kompleksiranjem s cinkom se lako polimeriziraju, stvaraju se slabo topljivi kompleksi i hormon se odlaže u sekretorne granule, formirajući rezerve.

Vrlo je važno da se pomoću sekretornih granula intracelularni transport hormona odvija kroz sustav mikrotubula i mikrofilamenta prema citoplazmatskoj membrani.

Što se tiče oslobađanja hormona u unutarstanični prostor, postoje dvije teorije:

- granulna membrana i citoplazmatska membrana su spojene i materijal sadržan u granulama se oslobađa u izvanstanični prostor. Štoviše, kretanje granula i kontakt membrana odvija se uz sudjelovanje iona CA2 + i kampa.

- granule se otapaju u blizini citoplazmatske membrane, a hormon se izlučuje kroz određena područja (Gordienko V.M., Kozyritsky V.G., 1978).

Regulacija lučenja inzulina je uglavnom humoralna. Najvažniji poticaj za izlučivanje inzulina je razina glukoze u krvi. To se odražava u činjenici da fluktuacije razine inzulina u plazmi od trenutka do trenutka ponavljaju fluktuacije u sadržaju glukoze u njemu. Postoje dvije alternativne teorije, od kojih jedna dolazi iz uloge metabolizma glukoze u otočnim stanicama, a druga iz interakcije glukoze s membranskim receptorom (glutoreceptor). Sljedeća zapažanja su u prilog teoriji metabolizma:

1. šećeri koji se mogu metabolizirati (heksoze i trize) snažniji su stimulansi lučenja inzulina od ugljikohidrata koji se ne metaboliziraju (manoza);

1. glukoza povećava koncentraciju međuprodukata glikolize stanica otočića;

2. tvari koje inhibiraju metabolizam glukoze (mannoheptuloza i 2-deoksiglukoza) utječu na izlučivanje inzulina.

No, postoje i opažanja, rezultati kojih svjedoče u korist prepoznavanja glukoze zbog njezine aktivacije membranskog receptora (glutoreceptora), zbog čega se pokreće proces oslobađanja inzulina. U mehanizmu kojim glikoliza stimulira izlučivanje inzulina može sudjelovati povećanje HAD * H stanica i NADF * H, kao i koncentracija H +.

Karakteristika reakcije inzulina na glukozu je njezina dvofazna. Početni brzi "val izlučivanja" počinje unutar jedne minute nakon uvođenja glukoze, dostiže maksimum unutar dvije minute, a zatim se smanjuje u idućih 5-10 minuta. Druga faza počinje 5-10 minuta nakon početka infuzije glukoze i nastavlja se sljedećih sat vremena. U pokusima na perfundiranom pankreasu, puromicin inhibitor sinteze proteina slabi učinak druge faze, ali ne utječe na ranu fazu sekrecije inzulina. Ovi podaci upućuju na to da postoje dvije skupine inzulina u B stanicama.

Mehanizam regulacijskog učinka glukoze na izlučivanje inzulina je vrlo kompliciran. Tajni odgovor na glukozu ovisi o Ca2 +. Ca2 + ulazi u stanice otočića zajedno s glukozom, dok se koncentracija potonjeg brzo uravnotežuje. Promjena izlučivanja inzulina ovisno o koncentraciji glukoze u krvi posljedica je utjecaja intenziteta glikolize u B stanicama i brzine prijenosa Ca2 + kroz plazmatske membrane stanica. Treba napomenuti da brzina sinteze inzulina ne ovisi o Ca2 +.

Glukoza se prenosi u stanicu preko svoje ljuske od strane obitelji specijaliziranih transportnih proteina nazvanih transporteri glukoze:

GLUT-1 - je uključen u bazalne posredovane pomoću drugih faktora osim inzulina uključivanje glukoze u mnoge tipove stanica;

GLUT-2 - igra važnu ulogu u b-stanicama, gdje zajedno s glukokinazom stvara preduvjete za reakciju na glukozu;

GLUT-3 - sudjeluje u posredovanju putem drugih čimbenika osim inzulina uključivanjem glukoze u moždane stanice;

GLUT-4 osigurava unos glukoze potaknut inzulinom - jedan od klasičnih hipoglikemijskih učinaka ovog hormona - u mišićnom i masnom tkivu.

Dakle, mehanizam kojim glukoza stimulira otpuštanje inzulina uključuje njegov ulazak u stanicu koristeći GLUT-2, koji je usko povezan s enzimom glukokinazom. Potonji fosforilira glukozu i služi kao važan senzor za njegovu prisutnost u B-stanici. Kako bi se induciralo izlučivanje inzulina, glukoza se mora podvrgnuti transformaciji u B-stanici putem glikolize, uz formiranje ATP. Kao rezultat tog procesa, kalijevi kanali osjetljivi na ATP su zatvoreni, što dovodi do depolarizacije stanične stijenke i dotoka kalcijevih iona, izazivajući translokaciju sekretornih granula i egzocitozu.

Neke aminokiseline (arginin, leucin) također imaju stimulirajući učinak na izlučivanje inzulina. Intenzitet lučenja inzulina također ovisi o njegovoj koncentraciji u krvi - autoregulaciji sekrecije inzulina. Neki hormoni probavnog sustava, kao što su hormoni probavnog sustava kao sekretin, gastrin, enteroglukagon, kolecistokinin-pankreozenin, kao i drugi, hormon rasta, glukokortikoidi stimuliraju izlučivanje inzulina.

Izlučivanje inzulina potisnuto je hipoglikemijom, somatostatinom, nikotinskom kiselinom, diazoksidom, A-adrenostimulacijom itd.

Nervozna regulacija izlučivanja inzulina javlja se kroz vagus i simpatičke živce. Ekscitacija prvog stimulira sekreciju, a druga uzrokuje inhibiciju.

Inzulin u krvi je u slobodnom (imunoreaktivnom inzulinu IRN) i protein-vezanom obliku.

Slobodni inzulin djeluje na sva tkiva osjetljiva na inzulin (mišiće, masno tkivo, jetra, mozak), a vezani inzulin djeluje samo na masno tkivo koje može osloboditi inzulin iz njegove povezanosti s proteinom. Postoji dinamička ravnoteža između sadržaja vezanog i slobodnog inzulina u krvi (na primjer: nakon gutanja slatke hrane, količina slobodne frakcije se povećava, ali se vezana frakcija smanjuje, a posta prevladava na prazan želudac.)

Biološki učinak inzulina posredovan je preko njegovih receptora na površini ciljnih stanica.

Inzulinski receptor je tirozinska protein kinaza klase II ("obitelj" receptora tirozin kinaze uključuje nekoliko klasa). To je glikoprotein koji se sastoji od dvije b-podjedinice s molekularnom težinom od 130,000, smještene na staničnoj površini i dvije B-podjedinice s molekularnom težinom od 95,000, prodirući kroz staničnu membranu. (Slika 1) N-terminalne domene b-podjedinica formiraju vezno mjesto za inzulin, dok je katalitičko Tyr-protein kinaza centar smješteno na intracelularnim domenama b-podjedinica. Receptori tirozin kinaze ove klase karakterizirani su prisutnošću domene bogate cisteinom na b-podjedinici, kao i heterotetramernosti sa S-S vezama između protomera.

Vezanje inzulina na receptor - signal za početak kretanja kompleksa inzulina / receptora iz površine stanične površine s mikrovilama u području njihove odsutnosti. Ovaj proces također zahtijeva autofosforilaciju b-podjedinica i aktivaciju kinaze. Zatim kompleks interagira s klatrin-fosama i internalizira se. Inzulinski receptor se zatim ili vraća u staničnu membranu, ili se inkorporira u lizosome i uništava. U mnogim tipovima stanica inzulin stimulira egzocitozu i degradaciju inzulinskog receptora - primjer negativne regulacije djelovanja inzulina smanjujući broj receptora na membrani, a time i slabljenje signala iniciranog inzulinom.

U odsutnosti inzulina, receptor ne pokazuje aktivnost tirozin kinaze. Vezanje inzulina na vezni centar na b-podjedinicama aktivira enzime, supstrat je sam enzim (autofosforilacija) - jedan u podjedinici receptora drugi fosforilira u 6-7 tirozinskih ostataka.

Inzulin uništava enzim inzulinaza, koji se nalazi u najvećoj mjeri u bubrezima i jetri, a proizvodi razgradnje se izlučuju u urinu. Insulinaza štiti organizam od viška inzulina u općoj cirkulaciji i povezanog metabolizma ugljikohidrata (hipoglikemija). Kod mladih, nezrelih štakora, aktivnost inzulina je značajno veća nego kod odraslih životinja. Očigledno, to ima važno biološko značenje štedi inzulin za povećane potrebe tijela koje raste.

Sa starenjem, aktivnost inzulina ponovno se smanjuje, što se smatra nekom vrstom adaptivnog mehanizma čiji je cilj održavanje razine šećera u krvi tijekom starenja.

Razdoblje biološkog života inzulina je unutar 4-5 minuta. Glavno mjesto uništenja inzulina je jetra, koja u jednom prolazu izdvaja 40-50% hormona iz krvi. Nakon vezanja na receptore, inzulin se podvrgava internalizaciji u jetri i lokalizira se u lizosomima - mjestu gdje se koncentriraju razni enzimi razaranja u stanici. Nađeno je najmanje dva enzima s razgradnjom inzulina. Jedan od njih je glutation - insulintranshidrogenaza - reducirajući enzim koji razgrađuje disulfidne veze, oslobađajući netaknute A i B lance. Također su identificirani proteini koji inaktiviraju inzulin, cijepajući peptidne veze. U bubrezima se raspada 15-20% inzulina. Bubrežni klirens inzulina privlači brzinu glomerularne filtracije, što ukazuje na eliminaciju hormona iz krvi, ne samo zbog filtracije, već i zbog tubularnih mehanizama. U bolesnika s bubrežnom insuficijencijom apsorpcija inzulina u bubrezima može se smanjiti na 9%.

Razaranje inzulina također se događa u masnom tkivu. Inzulin je glavni hormon koji regulira metabolizam u tijelu. Iako je njegovo djelovanje višesmjerno, krajnji rezultat je osiguravanje energetskih i plastičnih procesa. Procjenjuje se da je inzulin uključen u najmanje 22 metaboličke reakcije.

Glukagon izlučuje b-stanice gušterače. Ove stanice su opisane u MA Lane 1907, ali onda. da upravo te stanice izlučuju glukagon ustanovljen je tek 1962. G. Baum i Coubi, S.H. Stoub i sur. (1955) dobili su kristalni oblik glukagona. W.W. Bromer i sur. 1957. određuje slijed aminokiselinskih ostataka svinjskog glukagona.

Glukagon je jednolančani polipeptid koji se sastoji od 29 aminokiselinskih ostataka i ima molekulsku masu 3485. Sastav i slijed aminokiselina identični su kod ljudi i životinja. N-terminalna aminokiselina je histigin, a C-terminalna amino kiselina je treonin. Mehanizam biosinteze glukagona je malo proučavan. Nađen je prekursor glukagona, proglukagon molekulske mase od oko 9.000, koji ne posjeduje biološku aktivnost. Nakon razdvajanja ove molekule na glukagon, sadržaj sekretornih granula b-stanica se izlučuje tijekom egzocitoze, koja je slična onoj inzulina.

Izlučivanje glukagona uglavnom se kontrolira glukozom u krvi. Određeni aktivirajući učinak na izlučivanje glukagona ima smanjenje razine slobodnih masnih kiselina u krvi, kao i aminokiselina. Probavni hormoni kao što su kolecistokinin-pankreatin i gastrin stimuliraju izlučivanje glukagona, a sekretin, kao i somatostatin, smanjuje se. Povećanje razine glukagona u krvi na principu autoregulacije također inhibira njegovo izlučivanje.

Glukagon je neophodan za regulaciju metabolizma ugljikohidrata. Pod njegovim djelovanjem aktivira se fosforilaza jetre - enzim potreban za razgradnju glikogena u jetri u heksozu. Stoga, fiziološko povećanje glukagona uzrokuje povećanje razine glukoze u krvi, a smanjenje koncentracije glukagona ispod početne razine dovodi do smanjenja proizvodnje glukoze u jetri.

Djelovanje glukagona tijekom ubrzavanja glukogeneze provodi se na razini piruvat kinaze. Ovaj enzim, kao i glikogen sintaza, inaktivira se fosforilacijom. Vidljivo je da su glukagon i inzulin antagonisti s obzirom na koncentraciju glukoze u krvi. Ali zajedno njihovo djelovanje poboljšava metabolizam ugljikohidrata, jer glukagon potiče pretvorbu jetrenog glikogena u glukozu u krvi, dok inzulin osigurava prolazak u stanice i njegovu unutarstaničnu potrošnju. Tako b-stanice i b-stanice blisko djeluju.

Zanimljivo je da inzulinska reakcija uzrokovana proteinskom hranom. Omogućuje apsorpciju i iskorištavanje stanica aminokiselina sadržanih u njoj. Međutim, povećanje razine inzulina moralo bi smanjiti oslobađanje glukoze iz jetre i tako uzrokovati hipoglikemiju. Istodobno povećanje razine glukagona sprječava pojavu ovog učinka inzulina i osigurava očuvanje proizvodnje glukoze na stabilnoj razini.

Glukagon potiče oslobađanje glicerola i slobodnih masnih kiselina iz masnog tkiva. Ovo djelovanje slično je učinku na glikogen jetre koji ima za cilj osigurati energetske potrebe tijela (slobodne masne kiseline oksidiraju se velikom količinom topline). U jetri glukagon inhibira sintezu slobodnih masnih kiselina i kolestina iz acetata i stimulira ketogenezu. Aktivira hepatičnu sintetazu, što rezultira povećanjem količine masnih kiselina oslobođenih iz triacilglicerola i prolazi oksidaciju u jetri, povećava sadržaj acetil CoA i acil CoA, povećava ketogenezu.

Mehanizam utjecaja glukagona. Kao i drugi peptidni hormoni, on započinje s interakcijom s receptorima membrane ciljne stanice (glukagospecifično mjesto receptora). Iz citoplazmatske membrane jetre štakora izolirani su dva proteina koji vežu receptor glukagona. Kompleks receptora glukagona aktivira adenilat ciklazu, što doprinosi akumulaciji cAMP u stanici. Kada se to dogodi, akumulacija aktivnog oblika fosforilaze sudjeluje u procesu glukoneogeneze. Osim toga, potiskuje se stvaranje ključnih glikolitičkih enzima i stimulira se oslobađanje enzima uključenih u proces glikoneogeneze. Na kraju hormonskog djelovanja cAMP se uništava fosfodiesterazom.

Glukoneogenezu ne karakterizira oštro, ali dugotrajno povećanje glukoze u krvi i zadovoljava dugotrajnu potrebu tijela za glukozom.

Postoji još jedna faza hiperglikemijskog djelovanja glukagona - glikogenoliza - karakterizirana značajnim povećanjem razine glukoze u krvi, ali nije dugo.

Za razliku od inzulina, glukagon se uništava uglavnom u bubrezima, a ne u jetri. Kao rezultat toga, razina glukagona u plazmi se povećava s uremijom, unatoč odsutnosti njegove hipersekrecije.

Alesev Yu.P. i Markhadzhaev A.Kh. 1978. pretpostavili su da je dijabetes digormonska bolest koja je rezultat odsutnosti inzulina i odsutnosti glukagona. Sve vrste studija postavile su temelje za proučavanje biokemijskih i fizioloških odnosa između inzulina i glukagona. Oslobađanje glukagona potiče mnoge metaboličke procese, uključujući glukogenolizu, glukogenezu i selektivno stvaranje glukoze.

Hipotalamus o bihormonalnom poremećaju u dijabetesu upotrijebljen je za objašnjenje razvoja dijabetičke ketoacidoze. To je zbog činjenice da glukagon stimulira enzimatski sustav karnitin aciltransfeaze, ubrzava oksidaciju slobodnih masnih kiselina formiranjem ketonskih tijela (Mc Carry G.E. i sur., 1975). Ovu pretpostavku dokazuje činjenica da je uvođenje somatostatina spriječilo razvoj ketoacidoze u bolesnika s DM-I.

Somatostatin je hormon kojeg luče u-stanice gušterače. Somatostatin je prvi put izoliran 1973. godine u laboratoriju pod vodstvom R. Guillinrina iz ovčjeg hipotalamusa. Somatostatin je polipeptid koji ima sposobnost da djeluje inhibitorno na izlučivanje hormona rasta. Iste godine sintetiziran je ovaj peptid.

Somatostatin - tetradekopeptid - molekulske mase 1600, koji se sastoji od 14 aminokiselinskih ostataka. Vjeruje se da se u pankreasu sintetizira veći polipeptidni prekursor somatostatina, a konverzija tog prekursora u somatostatin se događa kao u drugim polipeptidnim prekursorima hormona. Somatostatin inhibira izlučivanje inzulina uzrokovano uvođenjem glukoze i aminokiselina, i, izgleda, sinteze inzulina. U većoj mjeri inhibira izlučivanje glukagona. Djelovanje somatostatina se uklanja visokim koncentracijama Ca2 + i cAMP, stoga se vjeruje da je inhibicija oslobađanja različitih hormona somatostatinom posljedica njegovog učinka blokiranja na ulazak Ca2 + u stanice osjetljive na hormone.

Istraživanja su pokazala da se zbog inhibicije izlučivanja glukagona somatostatitisom smanjuju glikogenoliza i glukoneogeneza. Smanjenje formiranja glukoze omogućuje regulaciju stanja dijabetesa pomoću manjih doza inzulina.

2.2.4 Polipeptid pankreasa

Polipeptid pankreasa izolirao je J.Kanrmel iz pankreasa pilića i nazvanog ptičjeg pankreasnog polipeptida. Molekula PP sastoji se od 36 aminokiselinskih ostataka i ima molekularnu težinu od 4200. Struktura polipeptida različitih tipova je različita - postoje supstitucije aminokiselina. Postoji neka sličnost između aminokiselinskih sekvenci PP i glukagona.

PP inhibira izlučivačku aktivnost gušterače i potiče opuštanje mjehura. To sugerira da PP čini se da čuva enzime gušterače i uzrokuje zadržavanje žuči do sljedećeg obroka. Izlučivanje ovog hormona inhibirano je somatostatinom.

2.2.5 Amiloidni polipeptid

1984. otkriven je i pročišćen amiloidni polipeptid (amilin). Vjeruje se da su otočići amilina lokalni sekretorni produkti uključeni u patogenezu DM-I. Amylin, kako je ustanovio Gohnson K.H. i sur. 1991. lokaliziran je u sekrecijskim granulama b-stanica i oslobođen iz njih zajedno s inzulinom kao odgovor na uvođenje glukoze. Ako inzulin potiče nakupljanje perifernih zaliha glikogena, onda amilin stimulira i glukoneogenezu i glikolizu. U skeletnim mišićima amilin smanjuje brzinu unosa glukoze i nakupljanje glikogena, povećava glikogenolizu. U isto vrijeme, aktivnost fosforilaze je udvostručena. Glikogenoliza se stimulira putem cAMP-neovisne protein kinaze.

2.3 Metabolički poremećaji u šećernoj bolesti kao posljedica patološkog djelovanja hormona gušterače

2.3.1 Prekid metabolizma ugljikohidrata

Ugljikohidrati - glavni izvor energije tijela.

Postoje tri izvora glukoze u krvi i njezina naknadna dostava u mozak i druga tkiva. Kao osoba koja dolazi iz stanja sitosti do gladnog, izvor promjena glukoze. Egzogeni izvor hrane koji ulazi u tijelo; druga dva su endogena i povezana su sa sposobnošću jetre da uništi glikogen i formira nove molekule glukoze. Velik dio ugljikohidrata hrane su polisaharidi i sastoji se uglavnom od škroba; manji sadrži laktozu i saharozu.

Postoje dvije vrste stanica u kojima šećer „gori“ (glukoza), neke od njih se lako apsorbiraju u inzulinu (stanice bubrega, moždane stanice, krvne žile), a razina glukoze u tim stanicama je obično ista kao i izvan njih. Drugi konzumiraju glukozu samo s inzulinom (mišićne stanice i masno tkivo). Bez inzulina, glukoza jednostavno ne može proći kroz stanične stijenke i postati nedostupna za energiju. Prekid prijenosa glukoze kroz stanične membrane dovodi do inhibicije iskorištenja glukoze uz put oksidativne fosforilacije.

Oksidacija glukoze je izravan izvor energije. Polisaharidno cijepanje počinje u usnoj šupljini, gdje se pod djelovanjem b-amilaze sadržane u slini škrob i glikogen hidrolitički odcjepljuju kroz međufaze dekstrina do maltoze. Daljnje cijepanje se događa u gornjem dijelu tankog crijeva do maltoze. Hidroliza disaharida javlja se u stanicama crijevne sluznice pod utjecajem enzima - nekoliko različitih b-specifičnih i tri V-specifične oligosaharidaze (maltaza, izomaltaza, sukraza), tri različita enzima s aktivnošću β-galaktozidaze (β-galaktozidaza, heterogalaktozidaza, laktaza). Ugljikohidrati uzeti s hranom daju materijal za sintezu raznih organskih spojeva: steroidi, aminokiseline, pirimidini, kompleksni lipidi itd. ali prije svega oni su izvor energije, osobito glukoze, jer posjeduje takva kemijska svojstva kao visoka topljivost (a otopina glukoze ne sadrži ione), dostupna za reakciju kapoks grupe, koja je zaštićena zbog formiranja unutarnje polovice acetala, optimalnu stabilnost šesteročlanog piranskog prstena, u kojem su sve hidroksidne skupine locirane ekvatorijalno.

Glukoza koja prolazi kroz fosforilaciju enzimom heksokinazom (aktivator njegovog inzulina) može prodrijeti kroz crijevnu stijenku i dalje u krvotok. Kako bi se provalila u stanice bubrega iz portalne cirkulacije, glukoza je ponovno fosforilirana, također pod utjecajem heksokinaze s nastankom glukoza-6-fosfata. S glukozom-6-fosfatom slijedi daljnja transformacija, tako da za glukozu kao takvu postoji jedna konverzija u glukozu-6-fosfat. Kod ponovljene fosforilacije, kao u prvoj, aktivnost heksokinaze pojačana je inzulinom. Svi putevi pretvorbe glukoza-6-fosfata provode se s gubitkom slobodne energije, funkcionalno suprotno od cijene ATP-a.

Vrijednost pentoznog ciklusa u metabolizmu je velika, jer predstavlja jedini izvor ribose-6-fosfata, koji se koristi za sintezu RNA.

Kada se glukoza oksidira u pentoznom ciklusu, stvara se veliki dio reduciranog NADPH +, H +, koji je potreban za sintezu masnih kiselina.

Razlog za pojavu teške hiperglikemije kod dijabetesa je nedostatak inzulina, koji s jedne strane osigurava normalnu propusnost membrana stanica skeletnog i srčanog mišića, kao i nekih drugih tkiva u odnosu na glukozu, s druge strane regulira aktivnost jetrenih enzima.

U nedostatku adekvatne količine inzulina, većina glukoze koja nastaje kao rezultat glukoneogeneze izlučuje se u mokraći, količina piruvata u tkivima se smanjuje, što je jedan od izvora acetil CoA, a velika količina posljednjeg je zbog lipida. Inzulin ima sposobnost inhibiranja glukoneogeneze i glikogenolize. Povećanje glukoneogeneze s umjerenim nedostatkom inzulina u skladu je s činjenicom da je potrebna relativno veća količina inzulina za inhibiciju glukoneogeneze nego za suzbijanje glikogenolize.

Kako koristiti jeruzalemske artičoke s dijabetesom

Kako je remisija u bolesnika s pankreatitisom?