Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija: uzroci razvoja, liječenja i prognoze

U dobi od 40 do 60 godina često se javlja demijelinacijska polineuropatija. Spada u skupinu bolesti - neuromuskularne patologije.

Utječe na žene dva puta manje od muškaraca. Karakterizira ga smanjenje motoričke aktivnosti ruku i nogu sve do paralize, smanjenje osjetljivosti. Uz pravovremenu dijagnozu, rano započeto i redovito liječenje, prognoza za život je prilično povoljna.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Postupno uništavanje mijelinske ovojnice uzrokovane autoimunim čimbenicima naziva se demijelinacijska polineuropatija. Bolest se ponavlja u prirodi. Prosječna dob otkrivanja je 47 godina. Međutim, opisani su slučajevi i rane pojave. Najteži smjer je tipičan za osobe starije od 50 godina. Također smatraju da je terapija lijekovima lošija.

Patologija dovodi do poraza određenog broja perifernih živaca, prenoseći signale povezane s motoričkom aktivnošću i osjetilnim percepcijama. Kičmena moždina i mozak ostaju netaknuti.

Priroda tečaja omogućuje nam da govorimo o tri oblika bolesti - akutnom, subakutnom i kroničnom. Prvi karakterizira brz, čak i brz razvoj patologije. Za pojavu simptoma u punoj snazi ​​potrebno je do četiri tjedna.

Subakutan napreduje sporije, simptomi se pojavljuju i rastu u roku od šest mjeseci. Tijekom godina razvila se kronična demijelinacijska polineuropatija. Njegov je tok skriven, gotovo neprimjetan.

Priroda razvoja polineuropatije ovisi o vrsti upale živaca. Porazom živčanih vlakana odgovornih za percepciju i prijenos osjećaja, oni govore o osjetljivoj polineuropatiji. U slučaju oštećenja vlakana motora - na motoru. Kombinirana lezija sugerira da se razvija senzorno-motorička patologija. Tu je i vegetativni oblik.

Prevladavajuće oštećenje tijela dugog procesa neurona omogućuje govoriti o aksonalnom obliku. Razaranje mijelinom je demijelinizacija. U nekim situacijama izolirana je akson-demijelinacijska patologija.

Tijek bolesti može se odvijati u atipičnom i klasičnom obliku.

S klasičnom lezijom dolazi do povećanja slabosti svih dijelova udova i smanjenja njihove osjetljivosti. Porast simptoma javlja se u koracima.

Atipičan je karakteriziran asimetričnim oštećenjem mišića stopala, nogu, podlaktice, ruku. Ponekad postoje lokalna kršenja pojedinih dijelova udova, na primjer, ramena ili donjeg dijela leđa. Ovaj oblik uključuje poremećaje samo osjetljive ili samo motorne živce.

Razvojni mehanizam

Osnova za razvoj kronične upalne demijelinacijske polineuropatije je kombinacija nekoliko čimbenika:

  1. Teške situacije, ozljede, bolesti (rak, dijabetes), iscrpljujuća osoba mentalno i emocionalno i dovodi do iscrpljenosti.
  2. Gutanje infekcije, u kojoj postoji protein sličan strukturi ljudskim proteinima.
  3. Genetska predispozicija.

Zbog kombiniranih učinaka čimbenika, živčanih procesa, uništava se njihov mijelinski omotač ili se smanjuje proizvodnja mijelina. Koji od ovih procesa je primarni kod pacijenta ovisi iz različitih razloga i nije uvijek očigledan. Primjerice, pacijent s alkoholizmom s manjkom folne kiseline i određenih vitamina je prije svega narušavanje proizvodnje mijelina.

Smatra se da pod utjecajem određenih čimbenika počinje proizvodnja mijelinskih antigena. To je vjerojatno uzrokovano gutanjem infekcije sa sličnim proteinom ili specifičnim internim poremećajem. Kao rezultat, tijelo mijelinskog proteina počinje čitati kao patogeno. U području živca akumuliraju se stanice tipa Th1, prodirući kroz hematoneurološku barijeru. Nastaje upala koja dovodi do uništenja mijelina i narušavanja njegove proizvodnje.

razlozi

Nije uvijek očigledno što je uzrokovalo demijelinizirajuću polineuropatiju, često nekoliko čimbenika igra važnu ulogu. Među ključnim uzrocima su zarazne bolesti: gripa, HIV, herpes.

Često se bolest razvija na pozadini dijabetesa i bolesti povezanih s poremećenim metaboličkim procesima.

Pod utjecajem alkohola, nekih lijekova, soli teških metala razvija se toksična živčana neuropatija.

CIDP se također očituje zbog utjecaja traumatskih čimbenika. Njihov utjecaj može se pratiti na dva načina: izravno uništavanje živčanih vlakana zbog oštećenja, kao i prodiranje infekcije u ranu.

Polineuropatija alergijske geneze razvija se pretežno nakon cijepljenja s povećanom osjetljivošću tijela na dani lijek.

Genetski čimbenici izazivaju pojavu patologije, situacije povezane s jakim emocionalnim i mentalnim, teškim fizičkim naporom. Rizik od razvoja se povećava zbog hormonskih poremećaja.

simptomi

Malo je vjerojatno da će se itko sjetiti trenutka kada je počeo pokazivati ​​znakove polineuropatije. Počinje obraćati pažnju na probleme kada se zbog slabosti ne može popeti stubama, izgubiti sposobnost pisanja, uzeti male predmete.

Simptomi HVDP-a ovise o tome koji je živac zahvaćen. S patologijom motornih vlakana pojavljuje se slabost mišića. Osoba gubi sposobnost samostalnog kretanja, sjedanja. Često postoji bol. Smanjenje refleksa. Postoji podrhtavanje pri pokušaju držanja ruke ili noge u određenom položaju. Postoji poremećaj govora, smetnje vida.

Poraz osjetilnih živaca je u mnogim slučajevima praćen utrnulošću, peckanjem ruku, stopala, nogu i osjećajem peckanja.

Sumnjivi upalni procesi u vegetativnom živčanom sustavu mogu biti na mramoriranju kože, edemima, bijeloj boji prstiju.

dijagnostika

Dijagnoza i uzroci bolesti određuju se na temelju analize simptoma i primjene različitih metoda istraživanja. Kao dio dijagnoze, oni razjašnjavaju uzrok demijelizacijske polineuropatije, određuju opseg lezije:

  1. Elektrofiziološke metode. Pojašnjavaju se neurofiziološki simptomi, uključujući smanjenje brzine provođenja, prekida, blokade impulsa.
  2. Analiza cerebrospinalne tekućine. U provođenju ove studije, otkrivena je prisutnost znakova CIDP u cerebrospinalnoj tekućini: povećanje sadržaja proteina, antigena, leukocita i ostataka staničnih struktura. Ova metoda se ne smatra uvijek informativnom za polineuropatiju.
  3. Biopsija. Tijekom istraživanja uzeti uzorak vlakana. Otkriva znakove lezije aksona ili mijelinskog omotača. Najizraženije promjene su u dubokim dijelovima živaca, ali zbog svog položaja nisu uvijek dostupne za analizu. Biopsija se izvodi ako je, kao rezultat elektrofiziološke studije, došlo do poremećaja na dva živca.
  4. Magnetska rezonancija. Rezultirajuće slike pokazuju produljenje korijena živaca koji potječu iz leđne moždine, povećanje u određenim dijelovima živčanih vlakana, edem, znakove upale.

Unatoč dostupnosti različitih istraživačkih metoda, nije uvijek moguće brzo odrediti točnu dijagnozu. Komplicirana dijagnoza prisutnosti atipičnih oblika.

liječenje

Ključni čimbenik u poboljšanju prognoze polineuropatije je pravodobno liječenje. Cilj mu je zaustaviti demijelinizaciju, uništiti aksone.

Terapija lijekovima

Provodi se hormonska terapija, koristi se plazmafereza, koristi se imunoglobulin G. U nekim slučajevima indicirana je monoterapija, u drugima se preporučuje kombinirana uporaba triju metoda.

Prevladavajuća primjena glukokortikosteroida posljedica je poboljšanja stanja pacijenata nakon 1,5-2 mjeseca liječenja. Simptomi nestaju ili se značajno smanjuju liječenjem, a provode se do jedne i pol godine. Na pozadini otkazivanja mogući su recidivi. Provođenje hormonske terapije je pokazano uz stalno praćenje tlaka, gustoće koštanog tkiva, krvne slike. Problem s ovom metodom je veliki broj kontraindikacija i nuspojava.

Plazmafereza omogućuje pročišćavanje krvi iz antigena, toksina. Smatra se učinkovitom metodom, ali njezino djelovanje traje kratko vrijeme, pa se preporuča ponoviti. U početnim stadijima istraživanja, postupak se provodi dva puta tjedno, nakon smanjenja simptoma - mjesečno. Plazmafereza se preporučuje odmah nakon postavljanja dijagnoze.

U oko 60% bolesnika učinkovita je primjena imunoglobulina G. Prednost ove metode je u malom broju nuspojava. Djeci se često daje imunosupresivna terapija.

Za simptomatsko liječenje koriste se lijekovi koji smanjuju bol u mišićima. Prikazani su pripravci antiholinesteraze (Neuromidin, Axamon). Cilj im je stimulirati središnji živčani sustav i poboljšati mišićni tonus.

Smanjite bol, zagrijavanje mišića pridonosi nekoj masti. Dodijeliti, osobito, Kapsikam. Korištenje dodatnih lijekova zbog glavnog uzroka bolesti. Pokazuje unos vitamina, antioksidanata, lijekova koji poboljšavaju metabolizam.

fizioterapija

Elektroforeza se koristi za poticanje prijenosa živčanih impulsa. Blagi učinak povećava protok krvi s kisikom i hranjivim tvarima do zahvaćenih dijelova tijela.

Magnetoterapija djeluje lokalno, poboljšava metabolizam i živčane impulse. Za restauraciju mišićnog tkiva nakon atrofije indicirana je masaža, osobito ako nije moguće vježbati.

Da bi se poboljšala cirkulacija krvi, normalizirala snaga mišića i ponovno počela hodati pomoći će fizioterapija.

prevencija

Kako bi se smanjio rizik od demijelinizacije polineuropatije, provodite sljedeće aktivnosti:

  • zaštitna odjeća koristi se za rad u vezi s otrovnim tvarima;
  • ne pijte alkohol;
  • uzimati lijekove samo na recept;
  • voditi aktivan životni stil;
  • Na jelovniku su povrće i voće;
  • ne dopuštaju prijelaz akutnih bolesti u kronični oblik;
  • kontrolirati zdravstveno stanje.

pogled

Patologija je kronična, učestalost recidiva ovisi o prirodi tečaja. Primijećeno je da već u prvoj godini pola pacijenata imaju ponovljene manifestacije bolesti. To se događa češće kada se terapija poništi.

Prognoza je povoljnija u slučajevima kada se simptomi polako povećavaju, a borba protiv bolesti počinje u ranoj fazi i ne prestaje. Važno je obratiti pozornost na pojavu prvih znakova koji ukazuju na neurološke poremećaje.

Bolji izgledi za mlade ljude imaju dugoročnu remisiju. U slučaju razvoja kod starijih osoba, upalna polineuropatija, praćena nepovratnim neurološkim poremećajima, dovodi do invalidnosti, au nekim slučajevima do smrti.

Razvoj demijelinizirajuće polineuropatije povezan je s upalnim procesima od kojih pati periferni sustav. Mišići slabe, razvijaju se pareze. Kao rezultat toga, osoba gubi sposobnost samostalnog kretanja, stajanja, sjedenja. Nije uvijek moguće riješiti se bolesti, ali uporaba lijekova koje je propisao liječnik omogućuje postizanje remisije i smanjenje relapsa.

Sljedeći su izvori korišteni za pripremu članka:

Zhirnova I. G., Komelkova L. V., Pavlov E.V., Avdyunina I.A., Popov A.A., Pirogov V.N., Gannushkina I.V., Piradov M.A. oblici demijelinizacijskih i miješanih polineuropatija // Časopis Almanah kliničke medicine - 2005.

Tursynov N. I., Grigolashvili M. A., Ilyushina N. Yu., Sopbekova S. U., Mukhametkalieva A. D., Utegenov A. U. Suvremeni aspekti dijagnostike i liječenja kronične demijelinizirajuće polineuropatije - 2016.

Aksonalna polineuropatija: uzroci, simptomi, dijagnoza, liječenje

Axone polineuropatija - bolest povezana s oštećenjem motornih, osjetilnih ili autonomnih živaca. Ova patologija dovodi do povrede osjetljivosti, paralize, autonomnih poremećaja. Bolest je uzrokovana trovanjem, endokrinim poremećajima, nedostatkom vitamina, kvarom imunološkog sustava, poremećajima cirkulacije.

Postoji akutni, subakutni i kronični tijek aksonske demijelinacijske polineuropatije. Patologija je u nekim slučajevima izliječena, ali ponekad bolest ostaje zauvijek. Postoje primarne aksonalne i demijelinizirajuće polineuropatije. Tijekom razvoja bolesti, demijelinacija se sekundarno dodaje aksonu, a aksonska komponenta se sekundarno dodaje demijelinizirajućoj.

Simptomi aksonske polineuropatije

Glavne manifestacije aksonske polineuropatije:

  1. Flaccidna ili spastična paraliza udova, trzanje mišića.
  2. Poremećaji cirkulacije: oticanje ruku i stopala, vrtoglavica pri rastu.
  3. Osjetljivost se mijenja: osjećaj peckanja, gužva, osjećaj pečenja, slabljenje ili jačanje osjetila na dodir, temperaturu i bol.
  4. Povreda hod, govor.
  5. Vegetativni simptomi: tahikardija, bradikardija, pretjerano znojenje (hiperhidroza) ili suhoća, blijedilo ili crvenilo kože.
  6. Seksualni poremećaji povezani s erekcijom ili ejakulacijom.
  7. Povreda motorne funkcije crijeva, mjehura.
  8. Suha usta ili povećana slina, poremećaj smještaja oka.

Ovdje pročitajte o uzrocima i simptomima aksonopatije.

Aksonalna polineuropatija očituje se u oštećenim funkcijama oštećenih živaca. Periferni živci su odgovorni za osjetljivost, kretanje mišića, vegetativni utjecaj (regulacija žilnog tonusa). U suprotnosti s provođenjem živaca s ovom bolešću, javljaju se senzorni poremećaji:

  • guščje udarce (parestezije);
  • povećanje osjetljivosti (hiperestezije);
  • smanjenje osjetljivosti (hipestezija);
  • gubitak osjetilne funkcije prema vrsti pečata ili čarapa (pacijent ne osjeća dlanove ili noge).

Porazom vegetativnih vlakana, regulacija vaskularnog tonusa je izvan kontrole. Uostalom, živci mogu suziti i proširiti krvne žile. U slučaju aksonsko-demijelinacijske polineuropatije dolazi do kolapsa kapilara, što rezultira oticanjem tkiva. Gornji ili donji udovi zbog nakupljanja vode u njima se povećavaju.

Budući da se u ovom slučaju sva krv skuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, osobito s polineuropatijom donjih ekstremiteta, moguća je vrtoglavica pri ustajanju. Moguće je crvenilo ili blanširanje kože zahvaćenih područja zbog gubitka funkcije simpatičkih ili parasimpatičkih živaca. Trofička regulacija nestaje, što rezultira erozivno-ulceroznim lezijama.

Karakteristični znakovi! Poremećaji kretanja karakteristični su i za aksonalne polineuropatije donjih ekstremiteta, ruke. Oštećenje motornih vlakana odgovornih za kretanje nogu i ruku dovodi do paralize mišića. Imobilizacija se može manifestirati kao ukočenost mišića - sa spastičnom paralizom i njihovo opuštanje - mlohavom parezom. Umjeren stupanj oštećenja je također moguć, u tom slučaju tonus mišića će biti oslabljen. Tendonski i periostalni refleksi mogu biti i ojačani i oslabljeni, ponekad kada ih pregleda neurolog, oni se ne promatraju.

Pojavljuje se i lezija kranijalnih živaca (CN). To se može očitovati gluhoćom (u slučaju patologije 8. para - pred-kohlearnim živcem), paralizom hipoidnih mišića i mišića jezika (trpi 12 pari CN-a), otežano gutanje (9 pari CN). Okulomotorni i trigeminalni, facijalni živci mogu također patiti, što se očituje u promjeni osjetljivosti i paralize, asimetriji lica i trzanju mišića.

S aksonalnom demijelinizacijom polineuropatije donjih ekstremiteta, krakovi lezije mogu biti asimetrični. To se događa s višestrukim mononeuropatijama, kada su refleksi radijusa, koljena, Ahila asimetrični.

razlozi

Podrijetlo polineuropatije može biti različito. Njegovi glavni razlozi su:

  1. Iscrpljenost, nedostatak vitamina B1, B12, bolesti koje dovode do distrofije.
  2. Intoksikacija olovom, živom, kadmijem, ugljičnim monoksidom, alkoholom, fosfornim spojevima, metil alkoholom, lijekovima.
  3. Bolesti cirkulacijskog i limfnog sustava (limfom, mijelom).
  4. Endokrine bolesti: dijabetes.
  5. Endogena intoksikacija u zatajenju bubrega.
  6. Autoimuni procesi.
  7. Profesionalne opasnosti (vibracije).
  8. Amiloidoza.
  9. Nasljedna polineuropatija.

Nedostatak vitamina B, osobito piridoksina i cijanokobalamina, može negativno utjecati na provodljivost živčanih vlakana i uzrokovati neuropatiju. To se može dogoditi s kroničnom alkoholnom intoksikacijom, bolesti crijeva s oslabljenom apsorpcijom, helmintskim invazijama, iscrpljenjem.

Neurotoksične tvari kao što su živa, olovo, kadmij, ugljični monoksid, organski fosforni spojevi, arsen narušavaju provodljivost živčanih vlakana. Metilni alkohol u malim dozama može uzrokovati neuropatiju. Polineuropatija lijekova uzrokovana neurotoksičnim lijekovima (aminoglikozidi, soli zlata, bizmuta) također zauzima značajan udio u strukturi aksonalnih neuropatija.

Kod dijabetes melitusa, nervna disfunkcija nastaje zbog neurotoksičnosti metabolita masnih kiselina, ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije, umjesto da je podvrgnuta oksidaciji masti. Uremija u zatajenju bubrega također narušava funkciju živaca.

Autoimuni procesi u kojima imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna može također biti uključen u patogenezu aksonske polineuropatije. Do toga može doći zbog provokacije imuniteta uz nemarno korištenje imunostimulirajućih metoda i lijekova. Početni čimbenici kod ljudi sklonih autoimunim bolestima mogu biti imunostimulansi, cijepljenje, autohemoterapija.

Amiloidoza je bolest u kojoj tijelo akumulira amiloidni protein koji narušava funkciju živčanih vlakana. Može se pojaviti kod multiplog mijeloma, limfoma, karcinoma bronhija, kronične upale u tijelu. Bolest može biti nasljedna.

dijagnostika

Terapeut mora pregledati i ispitati pacijenta. Liječnik koji je imao poremećaj živčane funkcije, neuropatolog, provjerava tetive i periostealne reflekse, njihovu simetriju. Potrebno je provesti diferencijalnu dijagnozu s multiplom sklerozom, traumatskim oštećenjem živaca.

Laboratorijski testovi za dijagnostiku uremijske neuropatije - razina kreatinina, ureje, mokraćne kiseline. Ako se sumnja na dijabetes, krv se daruje iz prsta šećeru, kao i glikirani hemoglobin iz vene. Ako se sumnja na intoksikaciju, propisuje se analiza toksičnih spojeva, a pacijent i njegovi rođaci se detaljno ispituju.

Saznajte kako Kombilipen utječe na živčani sustav. Što je bolje: Combilipen ili Milgamma?

Zašto postaje teško progutati, pročitajte ovdje.

Saznajte više o manifestacijama i liječenju simpta-adrenalne krize u ovom članku: https://golmozg.ru/zabolevanie/simpato-adrenalovyy-kriz.html. Prevencija patologije.

Liječenje aksonske polineuropatije

Ako se dijagnosticira aksonska polineuropatija, liječenje treba biti sveobuhvatno, s utjecajem na uzrok i simptome. Propisana je terapija vitaminima skupine B, posebice kod kroničnog alkoholizma i distrofije. Za flacidnu paralizu koriste se inhibitori kolinesteraze (neostigmin, kalimin, neuromidin). Spastičku paralizu tretiramo uzimanjem mišićnih relaksanata i antikonvulziva.

Ako je polineuropatija uzrokovana intoksikacijom, primjenjuju se specifični antidoti, ispiranje želuca, prisilna diureza tijekom infuzijske terapije, peritonealna dijaliza. U slučaju trovanja teškim metalima, koriste se theacin-kalcij, natrijev tiosulfat, D-penicilamin. Ako je došlo do trovanja fosfo-organskim spojevima, tada se koriste tvari slične atropinu.

Za liječenje autoimunih neuropatija koriste se glukokortikoidni hormoni. Kod dijabetičke neuropatije potrebno je liječenje hipoglikemijskim lijekovima (metformin, glibenklamid), antihipoksanti (meksidol, emoksipin, Actovegin). Stalno puzanje, spaljivanje kože, ukočenost ili gubitak osjetljivosti, poremećaji kretanja simptomi su polineuropatije, koju liječi neurolog.

Simptomi demijelinizirajuće polineuropatije i njeni uzroci

Demijelinizirajuća polineuropatija je vrlo rijetka upalna bolest perifernih živaca, koja se očituje u postupno povećanoj slabosti nogu, a ponekad iu rukama. Bolest se može razviti unutar dva mjeseca i više, simptomi nisu uvijek odmah vidljivi, postoje sličnosti s Guillain-Barréovim sindromom.

Opis bolesti

Opći koncept polineuropatije ili poliradikuloneuropatije opisuje bolest mnogih (poli - znači mnogo) perifernih živaca. Mozak i kičmena moždina, kao središnji živčani sustav, nisu pogođeni. U periferne živce spadaju i oni koji mišićima daju zapovijed za kontrakciju. Neki kožni periferni živci su odgovorni za osjetilnu percepciju od dodira, temperaturu, vibracije.

Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija - bolest koja je povezana s oštećenjem mijelinske ovojnice. Ovaj omotač pokriva aksone živčanih vlakana.

Bolest je prvi put opisana 1890. Dijagnostički kriteriji, kliničke manifestacije određeni su iz nekoliko studija.

I muškarci i žene različite dobi mogu dobiti ovaj oblik polineuropatije. Kod muškaraca je bolest dvostruko češća nego kod žena.

Kliničke manifestacije

Kronična polineuropatija dovodi do simetrične pareze sa slabljenjem ili gubitkom refleksa, kao i senzorne percepcije. Bolest se razvija polako, dostižući maksimum nakon 8 tjedana nakon pojave prvih simptoma.

Pareza donjih ekstremiteta dovodi do poremećaja hoda, uz sudjelovanje proksimalnih mišića - do poteškoća u penjanju stubama i uzdizanja s položaja niskog sjedala. Male motoričke sposobnosti mogu biti ograničene, poteškoće u šivanju rezultat su pareze gornjeg ekstremiteta.

Simptomi kao što su umor, parestezija i stiskanje udova mogu se čuti u obliku demijelinizacije. Iz nejasnih razloga postoji trzaj, drhtanje u nogama ili rukama.

Raspodjela neurološkog deficita u frekvenciji:

  • najčešći poremećaji motoričke funkcije - u 94% slučajeva;
  • parestezija - 64%;
  • slabost mišića lica, rijetko vestibularna funkcija - 2-32%.

uzroci

Jedan od razloga za nastanak i razvoj bolesti suvremene teorije nazivaju posebnu reakciju imunološkog sustava na mijelin. Imunološki sustav tijela, koji ga obično štiti od parazita i mikroba, percipira sastojke mijelina kao strane tvari, odbacuje ih i uništava. Do danas nije jasno što uzrokuje taj proces.

Nasljednost je još jedan čimbenik u nastanku bolesti. Ako osoba ima određene genetske poremećaje, može izazvati distalnu polineuropatiju.

Kod nekih bolesnika krv sadrži abnormalne proteine ​​koji uzrokuju oštećenja.

Poliradikuloneuropatija se često nalazi u kombinaciji s drugim bolestima, HIV infekcijama, dijabetesom, hepatitisom C i malignim bolestima kao što su limfomi i mijelomi.

Varijante bolesti

Polineuropatija se klasificira prema različitim karakteristikama, tako da postoji nekoliko tipova i podgrupa.

· Subakutni (4-8 tjedana);

· Kronična (više od 8 tjedana)

Koje značajke ima svaki pogled?

  1. Klinička podjela na podskupine ovisi o zahvaćenom živcu. Prema vrsti poremećaja, postoji pet vrsta:
  • Osjetljivi ili senzorni izgled nazvan je zbog sindroma boli, pečenja i ukočenosti nogu i / ili ruku tijekom bolesti.
  • Kod motornih polineuropatija u bolesnika se javlja slabost i atrofija mišića.
  • Ako je zahvaćen autonomni živčani sustav, govorimo o autonomnoj polineuropatiji. Ona se manifestira neobičnim stanjem kože, mramoriranjem kože, oticanjem, naglim izbjeljivanjem prstiju.
  • Kada postoje dva ili više vrsta poraza, to je mješoviti tip.
  1. Po naravi ozljede polineuropatija je podijeljena u dva tipa: aksonalna i demijelinacijska.

Aksonalna polineuropatija rijetka je varijanta Guillain-Barré sindroma. Karakteriziraju ga akutne epizode paralize s gubitkom refleksa, ali očuvanje osjetljivosti. Također možete pronaći drugo ime za ovu bolest - toksičnu polineuropatiju. Budući da ovaj tip karakterizira teška intoksikacija, koja može biti uzrokovana živom, arsenom, ugljičnim monoksidom, metilnim alkoholom.

Znakovi ove bolesti - pareza ruku i nogu, javljaju se nekoliko mjeseci. Uz pravi tretman, oporavak dolazi brzo.

Kronična aksonska polineuropatija razvija se na temelju ovisnosti o alkoholu ili trovanja alkoholom. Prvo, pacijenti pate od telećih mišića, zatim slabosti u udovima, što može rezultirati paralizom.

Demijelinizirajuća polineuropatija često se poistovjećuje s Guillain-Barreovim sindromom. Do sada nije točno utvrđeno je li riječ o neovisnoj bolesti ili obliku sindroma. Bolest je karakterizirana simetričnom lezijom živčanih korijena.

Može biti mješoviti tip, akson-demijelinacija.

  1. Svaka od ovih vrsta može biti akutna, subakutna i kronična tijekom bolesti.
  • Akutni upalni demijelinizirajući oblik karakterizira brz razvoj (do 4 tjedna). Upala zahvaća nekoliko perifernih živčanih trupova odjednom;
  • U subakutnom obliku, bolest napreduje ne tako intenzivno kao u akutnom obliku, nego i vrlo brzo;
  • Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija (CIDP) je autoimuna vrsta. To je uobičajena bolest, ali je liječnici ne mogu primijetiti. Danas, s poboljšanom dijagnozom CIDP-a, lakše je prepoznati bolest. Kronična polineuropatija očituje se postepenom simetričnom slabošću mišića ramena i mišića donjih udova, koji se mogu povećati dva ili više mjeseci. Senzorna percepcija je poremećena, tetive refleksi slabe ili potpuno nestaju, sadržaj proteina u cerebrospinalnoj tekućini se povećava.

Dijagnoza i liječenje

Ako se sumnja na jedan od tipova polineuropatije, neurolog podiže povijest pacijenta, provodi pregled i propisuje različite testove koji mjere živac, odgovor mišića, određuje električnu aktivnost mišića. Elektromiografija, elektrokardiografija, kvantitativno senzorsko testiranje, biopsija živaca, sve su metode koje pomažu u dijagnosticiranju bolesti.

Čak se i akutni oblik bolesti može liječiti, ali je potrebna dugoročna terapija lijekovima. Zadatak stručnjaka:

  • saznajte razlog zašto imunitet uništava živce;
  • odrediti kako je imunološki sustav patio;
  • zaustaviti proces uništavanja perifernih živaca;
  • spriječiti daljnji razvoj CIDP-a.

Za razliku od Guillain-Barre sindroma, u ovom slučaju steroidi pokazuju pozitivan učinak. Oni smanjuju ekspresiju pro-upalnih citokina i inhibiraju proliferaciju T-stanica. Plazmafereza i intravenski imunoglobulin jedna su od mogućnosti liječenja. Steroidi, plazmafereza i imunoglobulin su jednaki u svojim posljedicama. Doza imunoglobulina je ista kao i kod Guillain-Barre sindroma, ali terapiju treba ponoviti ciklički s intervalom od 1-3 mjeseca. Približno 2/3 pokazuju pozitivan učinak s ovim liječenjem.

Progresija bolesti i prognoza

U većini slučajeva liječenje je uspješno. Ranije je otkriveno oštećenje živaca, što je bolja prognoza. Nekoliko čimbenika utječe na pozitivan ishod bolesti:

  • kako je polineurotropija napredovala u vrijeme dijagnoze;
  • već su se pojavili nepovratni učinci;
  • dobi pacijenta.

Dob ima veliki utjecaj na tijek bolesti. Pacijenti mlađi od 20 godina često razvijaju motoričku neuropatiju s subakutnom progresijom, remitentnim tijekom bolesti i dobrom regresijom. Kod bolesnika starijih od 45 godina uglavnom je prisutna kronična progresivna senzomotorna neuropatija sa simptomima neurološkog deficita. Mnogi kronični oblici bolesti kod starijih ljudi mogu dovesti do invaliditeta, pa čak i smrti.

Budući da bolest može trajati dugo bez simptoma, rane znakove uvijek treba uzimati ozbiljno.

U slučajevima kada nije moguće potpuno liječenje, riječ je o najboljoj potpori za bolesnika s takvom dijagnozom. Podrška je u lijekovima za liječenje boli i pomoćnim postupcima.

Aksonalna polineuropatija

Polineuropatija aksona je bolest u kojoj su oštećeni motorički, osjetilni ili autonomni živci. Bolest se može razviti zbog intoksikacije, endokrinih poremećaja, nedostatka vitamina, neuspjeha imunološkog sustava, poremećaja cirkulacije. Kako bi se utvrdio uzrok bolesti, mjesto i opseg oštećenja određenih živčanih vlakana, neurolozi u bolnici Yusupov koriste suvremene dijagnostičke metode. Ispitivanje pacijenta provodi se pomoću najnovije opreme vodećih proizvođača u Europi, SAD-u i Japanu.

Tijekom liječenja u klinici za neurologiju, pacijenti su u odjelima s europskom razinom udobnosti. Profesori, liječnici najviše kategorije individualno pristupaju izboru načina liječenja i doziranju lijekova. Vodeći neurolozi koriste droge registrirane u Ruskoj Federaciji. Imaju visoku učinkovitost i minimalnu ozbiljnost nuspojava.

Uzroci aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta

Polineuropatija donjih ekstremiteta može se razviti iz više razloga:

  • iscrpljenost;
  • nedostatak vitamina B1, 12;
  • bolesti koje dovode do distrofije;
  • trovanje olovom, kadmijem, živom, ugljičnim monoksidom, alkoholom, metilnim alkoholom, organofosfornim spojevima, lijekovima;
  • bolesti cirkulacijskog i limfnog sustava (limfomi, mijelom);
  • endokrine bolesti - dijabetes.

Endogena intoksikacija u bubrežnoj insuficijenciji, autoimuni procesi, profesionalne opasnosti (vibracije), amiloidoza faktor je koji potiče razvoj motoričke ili senzorimotorne polineuropatije aksonalnog tipa. Polineuropatija može biti uzrokovana opterećenim nasljeđem.

Nedostatak vitamina skupine B, posebno piridoksina i cijanokobalamina, negativno utječe na provodljivost živčanih vlakana i uzrokuje senzornu aksonsku polineuropatiju donjih ekstremiteta. To se događa kada kronična alkoholna intoksikacija, helmintska invazija, bolest crijeva s oslabljenom apsorpcijom, iscrpljenjem. U slučaju trovanja neurotoksičnim tvarima, narušava se vodljivost živčanih vlakana. Metilni alkohol u malim dozama može uzrokovati polineuropatiju. Polineuropatija lijekova uzrokovana aminoglikozidima, solima zlata, bizmutom zauzima značajan udio u strukturi aksonalnih neuropatija.

Kod dijabetesa je funkcija perifernih živaca narušena zbog neurotoksičnosti metabolita masnih kiselina - ketonskih tijela. To je zbog nemogućnosti korištenja glukoze kao glavnog izvora energije. Umjesto toga, masti se oksidiraju.

U autoimunim procesima, imunološki sustav napada vlastita živčana vlakna. To je zbog provokacije imuniteta uz nemarno korištenje imunostimulirajućih lijekova i netradicionalnih metoda. Polazni faktori polineuropatije kod ljudi sklonih autoimunim bolestima su imunostimulansi, cjepiva, autohemoterapija. Kada amiloidoza u tijelu akumulira protein amiloid. To ometa funkciju živčanih vlakana.

Trenutno postoji nekoliko teorija o mehanizmu razvoja polineuropatije:

  • vaskularna teorija temelji se na uključenosti krvnih žila u procesu, kroz koje kisik i hranjive tvari ulaze u periferne živce, kao i promjene u fizičko-kemijskim svojstvima krvi, što dovodi do ishemije živaca;
  • teorija oksidativnog stresa objašnjava razvoj aksonalne polineuropatije sa stajališta oslabljene izmjene dušikovog oksida, koja mijenja mehanizme kalijevo-natrija koji leže u osnovi nastanka pobude i impulsa kroz živce;
  • teorija smanjenja aktivnosti faktora rasta živaca sugerira da se aksonska polineuropatija razvija zbog nedostatka aksonskog transporta s kasnijim razvojem aksonopatije;
  • Imunološka teorija objašnjava razvoj senzornomotorne polineuropatije aksonskog tipa kao rezultat unakrsne proizvodnje autoantitijela na strukture perifernog živčanog sustava, nakon čega slijedi autoimuna upala i nekroza.

Čimbenici koji doprinose razvoju senzorimotorne polineuropatije aksona su različiti i brojni. Čak i upotreba suvremenih istraživačkih metoda može utvrditi uzrok bolesti samo u 40-75% bolesnika.

Klinička slika aksonske polineuropatije

Postoji akutni, subakutni i kronični tijek aksonske polineuropatije. Postoje primarne aksonalne i demijelinizirajuće polineuropatije. Tijekom razvoja bolesti, demijelinacija se sekundarno dodaje aksonalnoj polineuropatiji, a aksonska komponenta se sekundarno dodaje demijelinizirajućoj.

Glavne manifestacije aksonske polineuropatije su:

  • mlohava ili spastična paraliza udova;
  • trzanje mišića;
  • znakovi slabe cirkulacije - oticanje ruku i nogu, vrtoglavica pri rastu;
  • promjena osjetljivosti - osjećaj bockanja, paljenja, puzanja;
  • slabljenje ili jačanje taktilnih, bolnih i temperaturnih osjeta;
  • poremećaj govora i hoda.

Sljedeći simptomi uključuju vegetativna svojstva senzornomotorne polineuropatije aksonskog tipa:

  • brz ili rijedak otkucaj srca;
  • pretjeranog znojenja ili suhe kože;
  • crvenilo ili blijedilo kože;
  • erektilna disfunkcija ili oslabljena ejakulacija;
  • poremećaj motoričke funkcije crijeva i mjehura;
  • pretjerana salivacija ili suha usta;
  • poremećaj smještaja očiju.

Polineuropatija aksona očituje disfunkciju oštećenih živaca. Periferni živci su odgovorni za kretanje mišića, osjetljivost, imaju vegetativni učinak (reguliraju vaskularni tonus). U suprotnosti s provođenjem živaca javljaju se senzorni poremećaji:

  • parestezija (osjećaj puzanja na koži);
  • hiperestezija (povećana osjetljivost);
  • hipestezija (smanjena osjetljivost);
  • gubitak osjetilne funkcije vrste pečata ili čarapa (pacijent možda ne osjeća stopala ili dlanove).

Porazom vegetativnih vlakana, regulacija vaskularnog tonusa je izvan kontrole. U slučaju aksonalno-demijelinacijske polineuropatije, kapilare se smanjuju, što rezultira oticanjem tkiva. Gornji ili donji udovi zbog nakupljanja tekućine u njima se povećavaju. Budući da se u slučaju polineuropatije donjih ekstremiteta, sva krv skuplja u zahvaćenim dijelovima tijela, kada se uspravi, pacijent se vrti u glavi. Budući da trofička regulacija nestaje, javljaju se erozivno-ulcerozne lezije donjih ekstremiteta.

Aksonalna motorička neuropatija očituje se poremećajima kretanja gornjih i donjih ekstremiteta. Oštećenje motornih vlakana, koje su odgovorne za kretanje nogu i ruku, dovodi do paralize mišića. Imobilizacija se manifestira kao ukočenost mišića (sa spastičnom paralizom) i njihovo opuštanje (s usporenom parezom). S umjerenim stupnjem oštećenja tonus mišića je oslabljen. Refleksi tetive i periosta mogu se pojačati ili oslabiti. Ponekad ih tijekom pregleda neurolog ne promatra. Često dolazi do oštećenja kranijalnih živaca, što se manifestira sljedećim poremećajima:

  • gluhoća (u slučaju oštećenja osmog para - pred-kohlearni živac);
  • paraliza hipoglosnih mišića i mišića jezika (trpi dvanaesti par kranijalnih živaca);
  • poteškoće u gutanju (povrijeđena je funkcija devetog para).

Porazom okulomotornog, trigeminalnog i facijalnog živca razvija se osjetljivost, paraliza, asimetrija lica, javljaju se trzanja mišića. U aksonalno-demijelinacijskoj polineuropatiji donjih ili gornjih ekstremiteta lezije mogu biti asimetrične. Ovaj fenomen javlja se u višestrukim mononeuropatijama, kada su koljena, karporadijalni, Ahilovi refleksi asimetrični.

Glavna metoda istraživanja koja omogućuje identifikaciju lokalizacije patološkog procesa i stupanj oštećenja živčanih vlakana je elektroneuromografija. Postupak u bolnici Yusupov obavljaju neuroznanstvenici, neuroznanstvenici, kandidati medicinskih znanosti. Da bi se utvrdio uzrok bolesti, liječnici određuju razinu glukoze u krvi, ako se sumnja na toksičnu aksonsku polineografiju, provode se toksikološki testovi. Poremećaji živčane funkcije utvrđuju se pomoću definicije osjetljivosti na dodir, temperature, vibracija.

Liječenje aksonske polineuropatije

Neurolozi iz bolnice Yusupov provode cjelovito liječenje aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta, usmjerene na uzrok, mehanizme razvoja i simptome bolesti. Liječnici pacijentima propisuju vitamine skupine B. Među brojnim načinima suzbijanja narušavanja oksidativnih procesa, sredstva za alfa-lipoičnu ili tioktičnu kiselinu dodijeljena su sredstvima prvog izbora. Neuroznanstvenici koriste tioktacid ne samo u dijabetesu, već iu drugim vrstama polineuropatije aksona. Režim liječenja uključuje dnevni unos od 600 mg lijeka. Tada pacijenti uzimaju jednu kapsulu tioctacid tijekom mjesec dana.

Kada flacidnu paralizu koriste inhibitori kolinesteraze (kalimin, neostigmin, neuromidin. Spastični paralizu tretira sa za opuštanje mišića i antikonvulzatori. Ako uzrok polineuropatija je opijenost, koristi se specifična antidota, ispere želudac, diureza kada infuzije, Plazmafereza, kada intoksikacija teškim metalima pomoću natrij tiosulfata, thetacin-kalcij, D-penicilamin Ako je trovanje organofosfornim spojevima, koriste se sredstva slična atropina. autoimuna polineuropatija je primjena glukokortikoidnih hormona. Liječenje dijabetičke neuropatije uključuje uzimanje hipoglikemičnih lijekova (metformin, glibenklamid), antihipoksanata (meksidol, emoksipin, aktovegin).

Analgetici (tramadol) i nesteroidni protuupalni lijekovi (nimesulid, dikloberl retard) široko se koriste kao sredstvo za simptomatsko liječenje bolnog sindroma u polineuropatiji aksona. Uz popratne bolesti probavnog sustava, starijim osobama propisuje se Celebrex. U slučajevima uporne boli, antidepresivi se dodaju kompleksnoj terapiji.

U subakutnom i oporavnom razdoblju polineuropatije donjih ekstremiteta prema aksonalnom tipu, rehabilitacijski terapeuti Jusupove bolnice koriste metode nelijekove terapije:

  • primjena parafin-ozokerita;
  • elektrostimulaciju;
  • razne vrste masaža;
  • whirlpool i četverokomorne kupke;
  • hiperbarična oksigenacija.

Pacijenti koji pate od senzorne aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta prolaze endolimphotropsku blokadu s prozerinom. Učinkovito liječenje aksonske polineuropatije donjih ekstremiteta može se završiti pozivanjem bolnice Yusupov. Stručnjaci kontakt centra će vas prijaviti na sastanak s neurologom i drugim stručnjacima i odgovoriti na sva pitanja.

Demijelinizirajuća polineuropatija

Demijelinacijska polineuropatija je lezija perifernih živaca u kojoj je uništen njihov mijelinski omotač. Bolest se može pojaviti u akutnim, subakutnim i kroničnim oblicima, karakteriziranim trajanjem tijeka i intenzitetom simptoma.

U patološkom procesu sudjeluju distalni dijelovi gornjih i donjih ekstremiteta - ruka i podlaktica, potkoljenica i stopalo. Kao što je progresija simptoma proširena na proksimalne ruke i noge - kukove i ramena.

Demijelinizirajuća polineuropatija rijetka je bolest i zahvaća uglavnom muškarce u dobi od 40 do 50 godina. Kod starijih osoba starijih od 50 godina patologija je teža i gora za liječenje.

razlozi

Točan uzrok neuropatije nije u potpunosti proučen, ali njegovo autoimuno podrijetlo nije upitno. Kod 7 bolesnika od 10 detektirana su antitijela na a-tubulinski protein, au mnogim slučajevima detektirani su HLA geni.

Autoimuni tip razvoja bolesti znači da tijelo počinje proizvoditi antitijela koja oštećuju i uništavaju zdrave stanice. U tom slučaju, agresivni T-limfociti napadaju tkiva završetaka živaca, što dovodi do uništenja mijelinske ovojnice i razvoja upalnog procesa.

Na pojavu demijelinacijske polineuropatije utječu brojni čimbenici, uključujući:

  • trovanje solima teških metala, lijekovima, etanolom i drugim otrovima;
  • sistemske bolesti - sarkoidoza, disproteinemija;
  • prethodne infekcije - ospice, difterija, zaušnjaci, HIV;
  • maligni procesi;
  • poremećaji metabolizma;
  • hormonalne promjene;
  • visoki fizički i psihički stres;
  • cijepljenje;
  • kirurgija;
  • nedostatak vitamina;
  • genetska predispozicija;
  • radioterapija.

Vrste i klasifikacija

Neuropatija je klasificirana prema nekoliko kriterija: uzrok, priroda tijeka i vrsta oštećenja živčanih vlakana. Može se razviti na pozadini alergija, traume, upale ili trovanja.

Akutna upalna demijelinacijska polineuropatija (AVPD) karakterizira brzo napredovanje simptoma - do mjesec dana nakon prvih znakova manifestacije.

Subakutni oblik bolesti također se odvija prilično brzo, ali manje brzo: povećanje simptoma javlja se u nekoliko mjeseci. Trajanje bolesti varira od jednog mjeseca do šest mjeseci.

Pod kroničnim oblikom razumije se dugi tijek polineuropatije, koji polako napreduje više od dva mjeseca.

Razlikuju se po tipu lezije, demijelinizaciji i aksonalnoj demineralizacijskoj polineuropatiji, praćena uništenjem aksona - dugim procesima živčanih stanica. Aksoni prenose živčane impulse iz tjelesnog tijela (soma) u druge živčane stanice i inervirane organe i strukture.

Postoje 4 atipična oblika kronične neuropatije: distalni, žarišni, izolirani senzorni i motorički. Kod distalne neuropatije zahvaćeni su samo distalni donji i gornji ekstremiteti; s fokalnim - jedan ili više živaca lumbosakralnog ili brahijalnog pleksusa.

Izolirani osjetljivi oblik karakterizira samo oštećenje osjetilnih vlakana; izolirana motorno - motorna područja.

Kronična upalna demijelinacijska polineuropatija

Klasični tip kronične upalne demijelinacijske polineuropatije (CIDP) očituje se slabošću mišića i poremećajima kretanja u sva četiri ekstremiteta. Bolest se može razvijati polako i monotono, a simptomi će se stalno razvijati. Druga mogućnost nije isključena, kada se neuropatija povremeno pogoršava.

Prvi znakovi nevolje pojavljuju se iznenada, bez ikakvog razloga. Pacijenti se ne mogu povezati s bilo kakvom iznenadnom slabošću nogu ili ruku. Razlog za odlazak liječniku je obično poteškoća u obavljanju uobičajenih radnji - hodanje na kat ili samoosiguranje: pranje, oblačenje i druge manipulacije koje zahtijevaju dobre motoričke sposobnosti prstiju.

U većini slučajeva lezija je simetrična. Promatran napredak motoričkih poremećaja koji u potpunosti pokrivaju udove. Bolest se može razviti u monofaznom ili kroničnom tipu. U prvom slučaju simptomi najprije rastu, a zatim, postižući maksimum, postupno se povlače i čak potpuno nestaju. Relapse se ne događa u budućnosti.

U kroničnom tijeku dolazi do glatkog i sporog pogoršanja simptoma, au oko trećine svih slučajeva dolazi do povremenih egzacerbacija. Ponekad CIDP počinje akutno i brzo napreduje, dok klinička slika podsjeća na Guillain-Barreov sindrom. Međutim, intenzitet simptoma postupno se smanjuje, a bolest postaje kronična.

Guillain-Barreov sindrom

Ovaj sindrom je akutna upalna demijelinacijska polineuropatija, u kojoj postoji nagli porast simptoma u više od jednog ekstremiteta. Prvi znakovi su slabost mišića i / ili poremećaj osjetljivosti u nogama. Nakon nekoliko sati ili dana pojavljuju se isti simptomi u rukama.

Kod nekih pacijenata, početak bolesti je povezan s boli u nogama i donjem dijelu leđa. U rijetkim slučajevima zabilježeni su okulomotorni poremećaji, poteškoće s govorom i gutanjem. Intenzitet poremećaja kretanja varira od manje slabosti do potpune paralize svih četiriju udova.

Guillon-Barreov sindrom može biti popraćen drugim simptomima:

  • pad krvnog tlaka;
  • smanjenje ili nestanak refleksa tetiva;
  • respiratorna insuficijencija;
  • bulbar sindrom, u kojem su zahvaćeni glosofaringealni, vagusni i hipoglosalni živci;
  • pareza mišića lica.

Često se pojavljuju znakovi vegetativnih poremećaja: aritmija, prekomjerno znojenje, povišeni krvni tlak, loša probava i zadržavanje mokraće.

Aksonalna demijelinacijska polineuropatija donjih ekstremiteta

Aksonalne polineuropatije (aksopatije) najčešće su povezane s intoksikacijom kriminalne ili suicidalne prirode. Otrovna tvar može biti arsen, organofosforni spojevi, etil i metil alkohol, ugljični monoksid, itd. Međutim, najčešći uzrok je zlouporaba alkohola.

Često se bolest razvija na pozadini izraženog nedostatka vitamina B skupine, šećerne bolesti, uremije, ciroze jetre, amiloidoze, kolagenoze i malignih bolesti. Akutno oštećenje aksona odlikuje se živopisnim simptomima, čiji se intenzitet povećava u roku od 2-4 dana, a nakon drugog tjedna opaža se pareza donjih i gornjih ekstremiteta.

Subakutni oblik polineuropatije aksona može biti uzrokovan ne samo trovanjem, već i ozbiljnim neuspjehom u metabolizmu. Tipični se simptomi razvijaju tijekom nekoliko tjedana.

Trajanje kronične patologije mjeri se mjesecima, a ponekad patološki proces traje i više od 5 godina. Ovaj oblik neuropatije obično se povezuje s nasljednom predispozicijom i produljenom, svakodnevnom intoksikacijom.

Simptomi polineuropatije aksona:

  • mlohava ili spastična paraliza ruku i nogu, grčevi i trzanje mišića;
  • oticanje ekstremiteta, vrtoglavica pri porastu (zbog smanjene cirkulacije krvi);
  • promjena hoda;
  • spor govor;
  • prekidi srčanog ritma - tahija i bradikardija;
  • poremećaj znojenja - povećano znojenje ili suha koža;
  • bljedilo ili crvenilo kože;
  • kršenje seksualne funkcije u muškaraca;
  • odgođena stolica i mokrenje;
  • suha usta ili, obrnuto, povećanje salivacije;
  • bol, spaljene oči.

Referenca: u aksonalnoj demijelinacijskoj polineuropatiji lezija može biti asimetrična ili jednostrana. U tom slučaju, simptomi se javljaju ili samo u jednom udu, ili u jednoj ruci i nozi s jednom ili suprotnom stranom.

Kada su vegetativna vlakna oštećena, regulacija vaskularnog tonusa prestaje kontrolirati, jer živci imaju sposobnost da šire i suže krvne žile. Ako proces utječe na aksone, dolazi do kolapsa kapilara, što neizbježno dovodi do edema. To je zbog nakupljanja tekućine da se ruke i noge povećavaju.

Budući da je velika količina krvi koncentrirana u udovima, pogotovo ako su noge zahvaćene, vrtoglavica pri ustajanju. Koža postaje crvena ili blijeda zbog gubitka funkcije simpatičkih ili parasimpatičkih živaca. Trofička regulacija također nestaje, zbog čega nisu isključene lezije erozivno-ulceroznog tipa.

Paraliza mišića na pozadini oštećenja motoričkih vlakana može se manifestirati kao prekomjerna ukočenost (spastična paraliza) i opuštanje (flacidna pareza). Osim toga, moguće je ojačati ili oslabiti reflekse, u nekim slučajevima ih uopće nema.

Ako se patološki proces proteže na kranijalne živce, smanji se slušna i vizualna funkcija, promatra se trzanje mišića lica. Zbog narušavanja osjetljivosti i paralize, lice postaje asimetrično.

Metode liječenja

Liječenje kronične polineuropatije

Najčešće se pojavljuje kronična demijelinacijska polineuropatija. Njezin tretman je složen i uključuje upotrebu hormonskih lijekova, uvođenje imunoglobulina i plazmafereze. Na početku terapije primjenjuju se velike doze steroida, posebno prednizolon, koji se nakon postizanja učinka postupno smanjuje.

Kako bi se postigli postignuti rezultati, bolesnik uzima svaka dva dana prednizolon ili neki drugi lijek sličnog učinka. U većini slučajeva, monoterapija steroidima provodi se nekoliko mjeseci, a gotovo uvijek nakon godinu i pol, bolest se smanjuje. Da bi se izostavili recidivi, hormoni ne otkazuju ni nekoliko godina. Međutim, u nekim slučajevima, kada pokušavate otkazati lijekove, simptomi se vraćaju, a zatim se liječenje nastavlja.

Važno je upamtiti da liječenje glukokortikosteroidima (GCS) treba provoditi pod redovitim liječničkim nadzorom. Potrebno je povremeno pratiti pokazatelje krvnog tlaka, gustoće kostiju, glukoze u krvi i kolesterola. Budući da steroidi imaju značajan učinak na metabolizam vode i elektrolita, prati se razina kalija i kalcija u tijelu.

Kako bi se spriječila krhkost kostiju i nedostatak kalcija, propisani su vitaminsko-mineralni kompleksi i pripravci kalcija. Da bi se zaštitile sluznice probavnog trakta od negativnih učinaka GCS-a, koriste se gastroprotektori.

Ako je učinak hormona nedovoljan ili ga nema, kao i kada se pojave teške nuspojave, prednizolon se zamjenjuje lijekovima za imunosupresiju imunosupresivima. Oni su ispisani iu slučajevima kada je nemoguće smanjiti dozu GCS-a.

Kako bi se smanjilo trajanje hormonske terapije i smanjila doza lijekova, napraviti injekcije imunoglobulina i provesti postupke plazmafereze. Međutim, treba napomenuti da intravenska infuzija imunoglobulina nije učinkovita kod svih bolesnika, već samo na pola. Osim toga, njegovo djelovanje je kratko, tako da bi injekcije trebalo redovito provoditi.

Zamjena plazme

Plazmafereza se u pravilu provodi 2 puta tjedno dok se stanje ne poboljša. U većini slučajeva to se događa nakon mjesec i pol dana. Zatim se smanjuje učestalost postupaka, postupno se povećava na 1 put mjesečno.

Plazmafereza traje oko sat i pol i ne uzrokuje nelagodu pacijentu. On leži u posebnoj stolici, a kateteri su umetnuti u vene na obje ruke. Cijeli proces se prati: mjeri se puls, tlak, brzina disanja i količina kisika u krvi. Nakon zahvata liječnik prati pacijenta još 1-2 sata, a zatim ga pusti kući.

Terapija Guillah-Barre sindroma

Ako sumnjate na Guillah-Barreov sindrom, bolesnik je hospitaliziran u bolnicu bez iznimke. Liječenje se provodi u jedinici intenzivne njege i intenzivnoj njezi. U gotovo trećini slučajeva potrebna je umjetna ventilacija pluća, jer se često javlja teška respiratorna insuficijencija.

Uz ozbiljno slabljenje mišića, pacijent je zapravo imobiliziran, stoga je potrebna kompetentna briga. Potrebno je pratiti stanje njegove kože, pokrete tijela, raditi pasivne vježbe, te također redovito mijenjati položaj tijela. Sve to pomoći će izbjeći ispucala mjesta, infekciju kože i razvoj plućne tromboembolije. U slučaju jakog pada brzine otkucaja srca, možda će biti potrebno instalirati pejsmejker (privremeno).

Baš kao i kod kronične demijelinacijske polineuropatije, u slučaju akutne upale živaca izvodi se plazmafereza koja značajno smanjuje trajanje umjetnog disanja i ozbiljnost paralize mišića. Postupci se provode svaki drugi dan tijekom 1-2 tjedna.

Alternativa membranskoj plazmaferezi je pulsna terapija s imunoglobulinima klase G: lijek se svakodnevno ubrizgava u venu u dozi od 4 mg / kg. Tečaj se sastoji od pet injekcija. Ako je potrebno, provodi se simptomatska terapija s ciljem korekcije ravnoteže vode i elektrolita, pokazatelja tlaka. Za profilaktičke svrhe propisana su sredstva za prevenciju tromboze i tromboembolije.

U teškim situacijama posegnite za operacijom. Dugotrajno, 10 dana ili više, umjetna ventilacija pluća i ozbiljni bulbarni simptomi mogu biti razlog za operaciju. U prvom slučaju, obaviti traheostomiju, u drugom - gastrostomiju.

Liječenje aksonske polineuropatije

Kombinirana terapija aksonalnog oblika bolesti uključuje hormonalne i vitaminske pripravke koji sadrže vitamine skupine B. U slučaju letargične pareze propisani su inhibitori kolinesteraze, Neyromidin, Neostigmin ili Kalimin. Spastičku paralizu tretiramo pomoću relaksanata mišića i antikonvulziva.

Ako je intoksikacija postala uzrok oštećenja živaca, koriste se specifični antidoti, ispiranje želuca, prisilna diureza s infuzijskom infuzijom i peritonealna dijaliza. U slučaju trovanja solima teških metala, propisuje se tetacin-kalcij, D-penicilamin ili natrijev tiosulfat. Trovanje organofosfornim spojevima tretira se pripravcima na bazi Atropina.

Prognoza i rezultati liječenja

Pravodobno i adekvatno liječenje CIDP-a omogućuje potpunu ili značajnu regresiju bolesti u gotovo 90% slučajeva. Simptomi traju ili se pogoršavaju u samo 10% bolesnika. Najvažniji prognostički kriterij je trajanje primarnog povećanja kliničkih znakova. Ako je više od tri mjeseca, zdravlje se vraća nakon 12 mjeseci. Međutim, vrlo često pacijenti doživljavaju povratak simptoma i trebaju dugotrajno potporno liječenje.

Većina pacijenata s dijagnozom Guillah-Barre sindroma oporavi se u roku od šest mjeseci ili godinu dana. Preostali simptomi mogu se pojaviti u 10-12% slučajeva. OVDP se relativno rijetko ponavlja, u 4% slučajeva smrt je zabilježena u 5 bolesnika od 100. Oštećenje dišnog sustava, infekcija i plućna embolija mogu biti uzrok smrti. Vjerojatnost smrti je mnogo veća kod osoba starijih od 65 godina.

Visoki kolesterol dijeta - popis hrane

borondonov.ru